RIPK1: Enzym stärkt Darm gegen CED

10. September 2014
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Eine geschwächte Darmbarriere zählt zu den wesentlichen Ursachen für chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED). Eine neue Studie zu den molekularen Pathomechanismen zeigte nun, dass das Enzym RIPK1 eine Schlüsselrolle für eine funktionierende Darmbarriere spielt.

Wiederkehrende Durchfälle, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust – mit diesen Symptomen gehen chronisch-entzündliche Darmerkrankungen einher, unter denen mehr als 300.000 Menschen in Deutschland leiden. Nach aktuellem Stand der Forschung führt eine geschwächte Darmbarriere zu diesen Erkrankungen. Forscher der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) konnten zusammen mit einem belgischen Forscherteam der Universität Gent erstmals nachweisen, dass das Enzym RIPK1 eine Schlüsselrolle für eine funktionierende Darmbarriere spielt, die den Körper vor den Darmbakterien schützt. Die Ergebnisse der gemeinsamen Arbeit haben die Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht.

Epithelzellen bilden im Darm eine dünne Schicht, die verhindert, dass die Bakterien der Darmflora in den Körper gelangen. Passieren Darmbakterien diesen Schutzwall und gelangen in den Körper, kann es zu Entzündungen kommen. Die Forschergruppe der belgischen und Erlanger Wissenschaftler stellte bei Untersuchungen fest, dass ein Mangel des Enzyms RIPK1 verstärkt zur Apoptose führt , das normalerweise z.B. dem Abbau von unnötigen Zellen dient. Durch den programmierten Zelltod bilden sich Lücken in der Darmbarriere und eine Entzündung der Darmschleimhaut ist die Folge.

Fehlen von Enzym RIPK1 erhöht Apoptose

Eine wichtige Rolle bei dem Forschungsprojekt spielen Erkenntnisse, die die Wissenschaftler um Prof. Dr. Christoph Becker an der Medizinischen Klinik 1 des Universitätsklinikums Erlangen in vorangehenden Forschungen gewonnen hat. In Laborversuchen beobachteten die Wissenschaftler, dass bei einem Fehlen von RIPK1 in Epithelzellen das Enzym Caspase-8 in diesen Zellen übermäßig aktiviert wird. Dieses Enzym spielt wiederrum eine Schlüsselrolle für die Apoptose. Bei Mäusen, die ohne Caspase-8 in ihren Epithelzellen gezüchtet wurden, blieb der programmierte Zelltod aus.

„Wenn wir besser verstehen, wie die Krankheit entsteht, und welche molekularen Vorgänge dabei eine Rolle spielen, können wir zukünftig sehr viel präziser mit Medikamenten eingreifen“, erläutert Becker. Bisher können medikamentöse Therapien nur die Symptome lindern und sind zudem oft mit beträchtlichen Nebenwirkungen verbunden. „Unsere Hoffnung ist es, Zelltodmechanismen im Darm besser zu verstehen um zukünftig den Zelltod im Darmepithel besser kontrollieren zu können“, so Becker.

Originalpublikation:

RIPK1 ensures intestinal homeostasis by protecting the epithelium against apoptosis
Nozomi Takahashi et al.; Nature, doi:10.1038/nature13706, 2014

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