Virusabwehr: Startschuss für Interferonproduktion

3. September 2014
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Eine schnelle und starke Interferonausschüttung ist der Schlüssel zu einer erfolgreichen Virusabwehr. Wissenschaftlern ist es nun gelungen, die Hauptwege zu identifizieren, auf denen im Organismus die Produktion der Interferone eingeleitet wird.

Um den Organismus bei seiner Abwehr gegen Erreger künftig besser unterstützen zu können, müssen Wissenschaftler das Zusammenspiel von relevanten Mechanismen der Immunaktivierung kennen – und diese komplexen Mechanismen sind bei der Induktion der Interferonausschüttung auf der Ebene des gesamten Organismus noch weitgehend unbekannt. Wissenschaftler des TWINCORE haben speziell diese Wege untersucht, die bei der Interfonproduktion eine entscheidende Rolle spielen.

Die Botenstoffe Interferone sichern unser Überleben bei Virusinfektionen bis das Immunsystem weiß, gegen welchen Gegner es sich wehren muss. Dendritische Zellen registrieren den Angriff eines Virus und starten die Interferonproduktion. Bis B-, T- und andere für die Infektionsabwehr relevante Zellen des Immunsystems arbeiten, muss das Virus kontrolliert werden. „Für Infektionen mit RNA-Viren, zu denen das Tollwut-Virus gehört, sind mehrere Wege bekannt, auf denen das Immunsystem diese wahrnehmen kann“, erklärt Julia Spanier, Wissenschaftlerin am Institut für Experimentelle Infektionsforschung des TWINCORE. „Wir wollten herausfinden, welche Wege tatsächlich eine Rolle spielen, um die überlebenswichtige Induktion der Interferon-Ausschüttung zu garantieren.“

Ausschüttung von Interferonen über zwei Reaktionsketten

Den Wissenschaftlern ist es gelungen, die Kombination zweier Reaktionsketten, die zur Ausschüttung von Interferonen führen, zu unterbrechen. In diesen Reaktionsketten geben Mustererkennungsmoleküle über Adapter die Information weiter: Diese RNA ist fremd und muss bekämpft werden. Wird die Information über die betreffenden Moleküle nicht weitergegeben, weil der Adapter defekt ist, bildet die Zelle kein Interferon. Das Ergebnis ist eindeutig: Zwar können sich die beiden Reaktionswege gegenseitig weitgehend ersetzen, aber wenn beide ausgeschaltet sind, bildet der Organismus kein Interferon und überlebt eine Infektion mit dem Modelvirus für Tollwut, dem Vesikulären Stomatitis Virus, nicht. „Diese beiden Hauptwege werden von unterschiedlichen Zelltypen genutzt“, erklärt die Biologin. „Fresszellen, konventionelle Dendritische Zellen und bestimmte Sorten von Stromazellen schlagen den einen Weg ein. Der zweite Weg ist besonders für plasmazytoide Dendritische Zellen und besondere Sorten von Stromazellen relevant.“

Immunabwehr sehr komplex

Stromazellen bilden in ihrer Gesamtheit das bindegewebige Stützgerüst eines Organs und stehen laut den Wissenschaftlern auch in Verbindung mit der Ausschüttung von Interferonen. „Das ist ein besonders spannender Aspekt, den wir weiter untersuchen werden“, sagt Julia Spanier. „Wir haben festgestellt, dass gesundes Gewebe maßgeblich zur Ausschüttung von schützendem Interferon während einer Virusinfektion beiträgt.“ Daraus ergeben sich ganz neue Perspektiven für die Abwehr schwerer Infektionskrankheiten wie Tollwut. Denn offenbar sind die Wege, auf denen Körperzellen erfahren, dass Gefahr droht und dementsprechend miteinander kommunizieren, noch viel komplexer, als die Wissenschaftler bisher angenommen hatten. Und damit gibt es auch noch bislang unbekannte Möglichkeiten, das Immunsystem bei der Abwehr zu unterstützen.

Originalpublikation:

Concomitant TLR/RLH Signaling of Radioresistant and Radiosensitive Cells Is Essential for Protection against Vesicular Stomatitis Virus Infection.
Julia Spanier et al.; J Immunol, doi:10.4049/jimmunol.1400959, 2014

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