Alzheimer: Vergessene Übel

4. September 2014
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In Deutschland leiden etwa 1,4 Millionen Menschen an einer Demenz, zwei Drittel von ihnen unter Morbus Alzheimer. Die Therapie mit Antidementiva macht stetig Fortschritte, ist aber mit Nebenwirkungen wie Übelkeit oder Erbrechen verbunden, die die Lebensqualität verringern.

Bei der Demenz vom Alzheimer-Typ liegt im Gehirn ein Überschuss an Glutamat und zugleich ein Mangel an Acetylcholin vor. Im Verlauf der Erkrankung können auch das Serotonin- und Dopamingleichgewicht gestört sein. Die Folgen sind Depressionen und parkinsonähnliche Erscheinungen. Ablagerungen aus Abbauprodukten größerer Eiweißmoleküle (Amyloid) bilden bei der Entstehung von Alzheimer Plaques zwischen den Nervenzellen, die die Energieversorgung im Gehirn stören. Hiervon ist insbesondere der sogenannte Meynert-Basalkern betroffen, in dem der wichtige Botenstoff Acetylcholin (ACh) synthetisiert wird. Er ist zuständig für den Antrieb, die Kognition, die Lernvorgänge und das Essverhalten.

Sinkende Acetylcholin-Konzentration im Gehirn

Im Gehirn von Alzheimer-Patienten sinkt die Acetylcholin-Konzentration im Verlauf der Krankheit deutlich ab. Das Enzym Acetylcholinesterase baut physiologisch ACh ab. Hemmt man das Enzym, steigt der Gehalt des Neurotransmitters an, was zu einer Besserung der Symptomatik bei der Alzheimer-Demenz führt. Der Eingriff in den Transmitterabbau an der Synapse soll das Defizit ausgleichen. Dies leistet die Substanzklasse der Acetylcholinesterasehemmer (AChEH). Sie haben einen positiven Einfluss auf die Kognition, die Alltagsaktivität und die Lebensqualität. Die Weiterentwicklung führte zu den Second-Generation-AChEH. Donepezil, Rivastigmin und Galantamin weisen keine hepatische Toxizität und geringere cholinerge Nebenwirkungen auf. Die Substanzen unterscheiden sich zudem in ihren pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Eigenschaften.

AChE-Hemmer fördern Emesis

Insgesamt sind AChE-Hemmer gut verträglich. Ein Großteil der dokumentierten Nebenwirkungen stehen im Zusammenhang mit dem cholinergen Wirkprofil der Substanzgruppe. Ist im Gehirn zu wenig ACh vorhanden, nimmt die Leistung ab, liegt hingegen ein Überschuss vor, kommt es zu Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Appetitverlust oder Diarrhoe. Diese Nebenwirkungen treten dosisabhängig auf. Außerdem unterscheiden sich die einzelnen Stoffe voneinander und in ihren galenischen Formulierungen. Ein besonderes Problem ist hierbei die Übelkeit. Sie wird zwar auch von zahlreichen anderen Arzneimittel(gruppen) hervorgerufen, doch der Wirkmechanismus der AChE-Hemmer stellt den behandelnden Arzt und das Apothekenteam vor eine besondere Herausforderung. Der Grund: Die gegen Übelkeit verabreichten Antiemetika wechselwirken mit den Antidementiva. Als Antiemetika stehen unter anderem folgende Wirkstoffe zur Verfügung:

 

Arzneistoffindiziert bei Erbrechen durch
Dopaminrezeptor-Antagonisten
Perphenazin
Haloperidol
Domperidon
Metoclopramid
Gastroenteritis Urämie, postoperativ
H1-Rezeptor-Antagonisten
Promethazin
Meclozin
Dimenhydrinat
Kinetosen, Hyperemesis gravidarum
Muscarinrezeptor-Antagonist
ScopolaminKinetosen
5-HT3-Rezeptor-Antagonisten
Ondansetron
Tropisetron
Granisetron
Dolasetron
Cytostatika, Strahlentherapie, postoperativ

Finger weg von antihistaminischen Antiemetika

Das Problem bei der Therapie mit Antiemetika ist der Eingriff in das neurobiologische Transmittergleichgewicht: Antihistaminische Wirkstoffe wie Diphenhydramin haben anticholinerge Begleitwirkungen und verhalten sich atropinähnlich. Sie verdrängen Acetylcholin von seinen Rezeptoren und können die Wirksamkeit der AChE-Hemmer deutlich reduzieren, mitunter sogar aufheben. Genau das ist für den Demenzpatienten absolut Tabu. Folgende Begleitwirkungen haben diese Antiemetika auf das Nervensystem:

 

SubstanzStoffgruppeBegleitwirkung
AlizapridZentraler Dopaminantagonistdopaminantagonistisch
DiphenhydraminAntihistaminikumanticholinerg
DimenhydrinatAntihistaminikumanticholinerg
Metoclopramidzentraler Dopaminantagonistdopaminantagonistisch
OndansetronSetron/5HT3-AntagonistBei Antidementivatherapie nicht relevant
DomperidonPeripherer Dopaminantagonist

Metoclopramid: Weniger Übelkeit, dafür mehr Zittern

Eines der am häufigsten verordneten Antiemetika ist Metoclopramid (MCP). Es ist ein zentral und peripher wirksamer, potenter Dopaminantagonist. Im ZNS beruht der Antagonismus zu Dopamin auf einer Rezeptorblockade. MCP stimuliert direkt die Freisetzung von ACh aus einem spezialisierten Nervengeflecht (Plexus myentericus) in der Wand des Verdauungssystems. Alzheimer-Medikamente aus der Klasse der AChE-Hemmer steigern den Gehalt an ACh, MCP tut dies auch. Die Folgen sind eine überschießende Reaktion, verbunden mit Nebenwirkungen durch die deutlich erhöhte ACh-Konzentration. Es kommt zu extrapyramidalen Störungen: Der Patient verliert teilweise die Kontrolle über seine Motorik. Er kann Zwangsbewegungen von Händen, Zunge und Beinen nicht mehr kontrollieren.

Parkinsonähnliche Symptomatik

Patienten mit Morbus Parkinson zeigen ähnliche Symptome. 40 Prozent entwickeln eine Demenzerkrankung. Grundsätzlich haben Parkinson-Patienten zu wenig Dopamin im Gehirn. Hier verstärkt MCP als Gegenspieler dieses Neurotransmitters die Beschwerden. Auch gesunde Menschen können durch MCP parkinsonähnliche Beschwerden entwickeln. Besonders bei Patienten mit extrapyramidalen Störungen, die auch unter Morbus Parkinson leiden, darf MCP nicht eingesetzt werden. Zudem verbietet sich der Einsatz in der Begleittherapie mit Neuroleptika. Die entsprechende Anwendungseinschränkung im Jahr 2014 könnte ein erster Schritt auf dem Weg zur Lösung des Problems sein.

Domperidon – peripher und nicht zentral wirksam

Im Gegensatz zu MCP passiert Domperidon nur in geringem Maße die Blut-Hirn-Schranke und führt deswegen in der Regel nicht zu zentralen, unerwünschten Wirkungen wie beispielsweise unkontrollierten Bewegungen. Wechselwirkungen mit Antidementiva an zentralen Dopaminrezeptoren sind nicht zu befürchten. Domperidon scheint zumindest in diesem Punkt dem Wirkstoff MCP klar überlegen zu sein. Leider zeigt die Fachinformation folgenden Warnhinweis: „Domperidon kann das QT-Intervall verlängern und soll nicht zusammen mit CYP3A4-Hemmern eingenommen werden, da diese seine Plasmakonzentrationen erhöhen.“ Die AChE-Hemmer Galantamin und Donepezil werden über dieses CYP-Enzym metabolisiert, Rivastigmin nicht. Deshalb ist bei diesem Pharmakon nicht mit derartigen Wechselwirkungen zu rechnen.

Off-Label-Use rechtlich heikel

Kortikoide und andere Substanzen werden ohne entsprechende Zulassung gegen Übelkeit und Erbrechen eingesetzt. Auch die Gabe von den Setronen (5-HT3-Antagonisten wie Ondansetron, Dolasetron unter anderem gegen durch Antidementiva bedingte Übelkeit ) ist ein Off-Label-Use.

Kortison: Antiemetische Wirkungsweise unklar

Die antiemetische Wirkweise der Kortikosteroide ist noch weitgehend unklar. Die am häufigsten verwendete Substanz ist Dexamethason, gefolgt von Methylprednisolon. Dexamethason wird im Vergleich zu Methylprednisolon oft als antiemetisch potenter angesehen, obwohl vergleichende Studien diesbezüglich fehlen. Die antiemetische Wirkung der Kortikosteroide beim akuten Erbrechen ist relativ gering.

Setrone: Newcomer unter den Antiemetika

Die 5-HT3-Antagonisten sind die neueste antiemetisch wirksame Substanzklasse. Sie wurden ursprünglich zur Prophylaxe und Therapie von Übelkeit und Erbrechen in Folge einer Chemotherapie entwickelt. Außerdem werden sie häufig und mit gutem Erfolg bei Übelkeit und Erbrechen nach einer Operation eingesetzt. Aufgrund fehlender Interaktionen mit Histamin-, Muscarin- oder Dopaminrezeptoren unterscheidet sich ihr Nebenwirkungsspektrum vollständig von allen anderen Antiemetika. Extrapyramidale Symptome oder Angstzustände treten nicht auf.

Kleben statt Schlucken vermindert Übelkeit

Neue Arzneiformen können die Therapie erleichtern und Nebenwirkungen reduzieren. Nach der morgendlichen Einmalgabe von retardiertem Galantamin wird die cerebrale Konzentration des Acetylcholins im Gehirn vor allem am Tage angehoben. In der Nacht dagegen begnügt sich das Gehirn mit deutlich geringeren Konzentrationen. Donepezil ist auch als Schmelztablette verfügbar, was den Einsatz bei älteren Patienten erleichtern kann. Rivastigmin als Transdermales Therapeutisches System (TTS) bietet ebenfalls eine Option für Patienten mit Schluckstörungen oder mangelnder Compliance. Die kontinuierliche Anflutung des Wirkstoffs führt zu konstanteren Wirkstoffspiegeln und macht die Therapie verträglicher im Vergleich zu oralen Arzneiformen.

Übelkeit bei transdermaler Anwendung deutlich seltener

Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen traten bei transdermaler Anwendung deutlich seltener auf als nach Einnahme von Rivastigmin-Kapseln. Dies zeigte unter anderem die IDEAL-Studie (Investigation of transDermal Exelon in ALzheimer’s Disease). Im Anschluss an IDEAL konnten die Patienten an einer offenen Verlängerungsstudie über 28 Wochen teilnehmen, in der die Langzeitverträglichkeit des Rivastigmin-Pflasters getestet wurde. Alle Teilnehmer wurden unabhängig von ihrer vorangegangenen Therapie direkt auf das 9,5mg/24h-Pflaster und über einen Zwischenschritt (13,3mg/24h) schließlich auf das 17,4mg/24h-Pflaster umgestellt.

Es ist sinnvoll, die Behandlung nicht mit dem 9,5mg/24h-Pflaster zu beginnen, sondern über vier Wochen mit dem 4,6mg/24h-Pflaster einzuschleichen. Wenn Patienten vorher mit 6 bis 12mg oralem Rivastigmin pro Tag therapiert wurden, kann man direkt auf das 9,5mg/24h-Pflaster wechseln; eine Auftitration mit der kleineren Pflastergröße empfiehlt sich, wenn die orale Dosis bei 6mg/d lag. Der Hersteller hat bereits im Jahr 2013 vor Überdosierungen gewarnt und darauf hingewiesen, alle 24 Stunden das TTS zu entfernen und durch ein neues zu ersetzten. Es sollten niemals mehrere „Pflaster“ verwendet werden oder einzelne Pflaster geteilt werden.

Problem Wechselwirkungen: Arzt und Apotheker wichtig

Neben dem Arzt spielt der Apotheker eine bedeutende Rolle bei der Betreuung des Demenzpatienten. Der Blick des Apothekenteams auf die Gesamtmedikation des Patienten zahl sich aus. Der Pharmazeut Dr. Oliver Schwalbe untersuchte im Rahmen seiner Dissertation (Pharmaceutical Care for Alzheimer Patients and their Caregivers, 2009) die Medikation von 46 Alzheimer-Patienten. Er entdeckte dabei viele arzneimittelbezogene Probleme, darunter unzweckmäßige Medikamente und Dosierungen, Anwendungsfehler, Wechselwirkungen und unerwünschte Arzneimitteleffekte. „58 Prozent dieser Probleme ließen sich lösen“, so Schwalbe. „Alzheimer-Patienten profitieren also enorm, wenn Apotheker ihre Gesamtmedikation dokumentieren und kontrollieren.“

107 Wertungen (4.46 ø)

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15 Kommentare:

Dr.Bayerl
Dr.Bayerl

Cyanocobalamin würde ich nur parenteral geben (tiefe im.Injektion), Wirkung gesichert mit Speichereffekt.
Die Theorie, dass das jahrelang gespeichert werden kann ist allerdings sicher falsch,
z.B. nach Gastrektomie jede Woche, oder max. alle 14 Tage
Besser oral nicht, hier Methylcobalamin in mg-Dosierung (1000-fach) TÄGLICH bei Resorbtionstörungen, die viele Ursachen haben, z.B. auch H2-Blocker und mit zunehmendem Alter einfach zunehmen, die Ursache ist keineswegs immer zu klären.
Serologische Diagnose etwas aufwendig eher indirekt:
Homocystein, Methylmalonsäure (MMA)
Bei Substitution nicht Folsäure vergessen.

#15 |
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Rita Wiedemann
Rita Wiedemann

Ganz herzlichen Dank, Philipp Leidenberger und Dr. Bayerl, für Ihre Kommentare.
Eine Frage noch zu B 12: Ist die Wirkung von Cyanocobalamin gleich gut
wie Methylcobalamin oder gibt es da tatsächlich große Unterschiede?

#14 |
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Gast
Gast

nach der großpolitischen Lage wird es eine
“medizin der Zukunft” ohne Heilpraktiker leider nicht geben.

#13 |
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Heilpraktikerin

Nicht nur sehr informativer Artikel, sondern auch sehr lesenswerte Kommentare;).
Exelon/Rivastigmin bekam auch meine Mutter, als Pflaster, mit null positivem Effekt, aber komplettem Apettitverlust. Da half gar nichts. Nun ja, in den Studien hatte es eine klinisch relevante Wirksamtkeit von ca 17% gezeigt– d.h. 83% haben zwar mit den nebenwirkungen zu tun aber gar keinen Nutzen. Und so ein Medikament wird zugelassen?!? Empörend wir hier mit dem körperlichen Wohlbefinden der Betroffenen umgegangen wird. Für mich ist das Quacksalberei, wie Goldwasser auf dem Jahrmarkt.

Herr Leidenberger Ihr Kommentar sticht heraus, denn Sie greifen die Idee Krankheits unterhaltende Faktoren als erstes anzugehen auf, anstatt sekundäre Folgesymptome zu unterdrücken…..
Damit folgen Sie der Tradition, dass es die Aufgabe des Arztes ist zu heilen, nicht zu unterdrücken und zu verlagern( S.Hahnemann chron Krankheiten).

Ich freue mich auf eine medizin der Zukunft, die weniger von Pharmapatenten bestimmt das Wohlergehen des patienten im Auge behält und komplementär ihre Ansätze und ihre Erfahrungen vernetzt.

#12 |
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Dr.Bayerl
Dr.Bayerl

Hallo, Herr junger Kollege @Philipp Leidenberger, behalten Sie Ihren Enthusiasmus,
das mit dem “pharmakologischen Übergewicht” ist völlig richtig, Sie müssen allerdings ein bischen mehr tun, als nur Zucker verbieten :-), was ich selbstverständlich sehr begrüße.
Die Ernährung bei alten Menschen als Risikofaktor habe ich auch vermisst.
Wenn Sie schon ommega-6 (pro-inflamatorisch) erwähnen müssen Sie auch ommega-3 (anti-inflamatorisch) erwähnen, es ist “essentiell”, kann also nicht vom menschlichen Organismus selbst hergestellt werden.
Speziell bei Alzheimer würde ich auch mal nach B12 fragen, “neurologisch” absolut unverzichtbar, angeblich Mangel bis zu 40% der Alzheimer-Erkrankten.
Biochemie der Ernährung sollte man in der Tat als Student lernen.

Gruß

#11 |
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Erst einmal vielen Dank für den Artikel. Doch auch leider liegt hier wieder der Fokus auf Medikament über Medikament.
Auch bei Alzheimer übernehmen eine matabolische Schädigung der Mitochondrien bzw. Zellen und u.a. dadurch bedingte Inflammation Schlüsselrollen in der Pathogenese ein, genau wie bei vielen anderen chronischen Erkrankungen der Industrieländer, wie KHK, MS, rheumatische Erkrankungen und viele, viele mehr. Auch hier ist eine der Hauptursachen der Schädigung und Inflammation eine sich immer weitere Akkumulation an Zellschädigung hauptsächlich durch Jahrzehnte langen, völlig unnatürlichen und übermäßigen Glukosestoffwechsel. Die negativen Auswirkungen eines übermäßigen Glukosestoffwechsels auf die Zellbiologie, bei uns bedingt durch die völlig unnatürlichen Ernährungsgewohnheiten (Kohlenhadratmast) , sind schon viele Jahre bekannt und haben unter anderem eine massive Reduktion zellregenerativer Prozesse, bis zu 30fach erhöhter (im Verlgeich zum Fettstoffwechsel) Radikalentstehung, zunehmende Glykosylierung von Zellproteinen, die die Radikalentstehung und Schädigung weiterer Zellstrukturen bedingen, zur Folge, um nur wenige zu nennen. Als kleiner Hinweis: Fettstoffwechsel /bzw. Ketonkörperstoffwechsel hat genau die gegenteiligen Effekte und ist im Gegensatz zum Glukosestoffwechsel der metabolisch gesehen nicht nur wesentlich gesündere, sondern auch effizientere und leistungsfördernde Stoffwechsel. Das Paradigma, dass das Gehirn zu 100% auf Glukose angewiesen ist, ist schlichtweg falsch. Nicht nur auf zellbiologischer Ebene, sondern auch an Alzheimerpatienten konnte man beobachten, wie sie nach einer effektiven (und damit meine ich nicht unsere so gesunde “Vollwerternährung” (ja, vollwertig für Lebensmittel- und Pharmaindustrie)), sondernd eine effektiv diätetische bzw. metabolische Therapie zum Teil bessere Ergebnisse zeigte, als ein medikamentöse, und das ohne unerwünschte Nebenwirkung. Dabei ist es nichts anderes, als wieder einen natürlich Stoffwechsel, den wir zu 99,9% der Menschheitsgeschichte hatten, und nur auf dem wir eine optimale Gesundheit und Regenrationsfähigkeit erreichen können, wieder herzustellen. Von diesen positiven Effekten, bezogen auf viele Körperfunktionen, profitieren auch scheinbar gesunde (gesund ist relativ..ich sag nur Nüchternblutzucker bis 99 = gesund? :D alles klar…) Menschen (z.B. deutlich verbesserte mentale Schärfe und kognitive Ausdauer). Der Einfluss von Glutensensitivität (meistens symptomlos im GIT) und damit verbundenen Kreuzantikörper auf zerebrale Proteine spielt auch eine große Rolle. Aber so weit wollte ich gar nicht ausholen. Alles, was ich damit sagen will, ist, dass man anfangen muss, die Ursachen des schlechten Gesundheitszustandes unserer Gesellschaft zu bekämpfen. Das zelbiologische und physiologische Wissen über Stoffwechsel, Inflammation und endokrine Einflüsse ist schon viel Jahre bekannt, wird aber leider von den wenigsten verstanden und gehört. Wie kann es zum Beispiel sein, dass eine sehr effektive Epilepsietherapie in den 1920 die Getreide-bzw. glutenfreie Diät bzw. sogar eine ketogene Diät war? Und das mit nur positiven Nebenwirkungen in vielerlei Hinsicht. All das verschwand mit der Herstellung der ersten Antiepileptika…und das ist nur ein Beispiel von sehr vielen. Es gibt einen großen, gemeinsamen Nenner vieler chronischer Erkrankungen, wie auch bei Alzheimer und der liegt zum Großteil im Schädigenden Einfluss unsere unnatürlichen und schlechten Ernährung, die jedoch nicht nur von der DGE, sondern auch von den meisten Medizinern propagiert wird. Ich bin zwar ein sehr, sehr junger Kollege, doch auch schon während des Studiums kamen mir viele Behauptungen und Vorgehensweisen mehr als suspekt vor…wie dem typisch metabolisch kranken Patienten mit Dyslipidämie und Insulinresistenz eine Fettreduktion zu empfehlen, mit deren Folge natürlich der Kohlenhydratkonsum ansteigen muss. Wer im Biochemieunterrricht der Vorklinik genau aufgepasst hat und der Wirkung von Insulin ein wenig mehr Aufmerksamkeit geschenkt hat, dem hätten diese völlig unlogischen und offensichtlich auch nicht funktionierenden Maßnahmen suspekt vorkommen müssen. Darüberhinaus gibt es schon viele Jahre bombenfeste ,aus kontrolliert randomisierten Studien stammende, Daten, die eindeutig zeigen (abgesehen davon, dass man das zellbiologische Wissen dazu schon Jahrzehnte hatte), dass es die hohe Menge der KH sind, die die Blutlipide verschlechtern und dass ein hoher Konsum GESÄTTIGTER Fette (wer mal ganz nebenbei auch überlegt: Was haben die Menschen 100000 von Jahren gegessen???aha..) und einer damit verbundene Reduktion des KH-Anteils einen HDL-Anstieg und Triglyzerid-Abfall zu folge hat. Es gibt ewig viele Beispiele wie das und auch hier könnte ich groß ausholen…Im Gegensatz dazu gibt es KEINE einzige Studie, die richtig und wissenschaftlich sinnvoll aufgebaut ist, die jemals BEWEISEN konnte, dass uns gesättigtes Fett krank macht (eigentlich das sicherste fett, weil durch äußere Einflüsse nur schwer oxidiert werden kann). Aber hey, dafür wurden uns Getreide und Gemüseöle, schön reich an Omega 6, empfohlen! Hallo Inflammation….
Aber wie gesagt, so weit will ich gar nicht ausholen.
Alles, was ich sagen will, ist, dass massiver Aufklärungsbedarf besteht, v.a. unter Medizinern. Der Fokus muss endlich wieder auf der Bekämpfung der sehr wohl bekannten Ursachen so vieler Gesunheitsprobleme liegen, die als Nebeneffekt auch noch mit einer besseren Lebensqualität in vielerlei Hinsicht verbunden sind. Ich bin nicht gegen Medikamente, ganz und gar nicht. Aber die sollten dann eingesetzt werden, wenn sich nach Ursachenbekämpfung noch nötig sind, als Übergangslösung oder wenn der gesetzte Schaden nicht mehr reversible ist. (und ja, ach im Gehirn gibt es Stammzellen zu Regeneration und einen Wachstumsfaktor (BDNF), der genau, wie unser GH sein potential bei der ständigen hyperinsulinämie nicht erreichen kann)
Ich entschuldige mich bei allen, die sich dieses Kommentar bis zum Ende durchlesen mussten :D
ich bitte alle Kollegen, egal welchen Alters und Fachrichtung (auch Zahnärzte: Stichwort Nahrung -> Paradontose -> Inflammation -> KHK als Beispiel aktueller Untersuchungen), nicht auf schlichtweg falschen Paradigmen (als Beispiel einfach mal die 7 Länder Studie von Ancel Keys, dem Vater der Lipid-Hypothese) zu beharren, die uns von Staat, Pharma- und Lebensmittellobby suggeriert werden, sondern ihre Augen zu öffnen und der Ursache nicht allen, aber vielen Übels in die Augen zu schauen und sich entsprechend selbstständig weiter zu bilden.
Aber die Menschen mit immer mehr Medikamenten voll zu pumpen, ohne den Auslöser zu entfernen, ist nicht der richtige Weg und wird uns von Generation zu Generation (Sichtwort u.a.: Epigenetik) immer kränker machen.
Viele dank für’s lesen. Die oben genannten Beispiele sind nur wenige vieler Dinge, die nicht verstanden und falsch vermittelt werden. Als junger Mediziner kann und will ich eine Medizin, die vor lauter Bäumen den Wald nicht sieht, nicht ausüben. Es muss sich etwas ändern!

an der Verfasser des Artikels: Nicht persönlich nehmen! Hat rein gar nichts mit ihrem Artikel speziell zu tun!

Ein schönes Wochenende an alle!

#10 |
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Pardon, ich meinte natürlich Rivastigminpflaster. Dennoch werde ich trotz fortschreitenden Alters selber keins kleben.

#9 |
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PR für Prostigminpflaster.

#8 |
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sehe ich genau wie Dr. Wegener:
Solche NEbenwirkungen (sie ih auch oft sehe) und die MEdikamente können die Demenz nur max 6 Monate nach hinten verschieben. Dafür sehr, sehr teuer. Das Geld fehlt dann dem Gesundheitssystem bei den wirklich wichtigen Aspekten: Zeit, geduld, Zuwendung!! Außerdem bei Übelkeit: Welches Antiemetikum kann ich denn jetzt aufshcreiben ?? Es gibt doch keines mehr, dass bei älteren dementen Patienten, die ja alle Risikopatienten sind, verordnet werden kann ?? Bei den hier aufgezählten Antiemetika ist doch keines dabei, welche für solche Übelkeit durch Antiemetika zugelassen ist: Das ist weder eine kurzandauernde Gastroenteritis, noch eine Chemotherapie ?? Also ist doch jeder Einsatz “off lable” bei der o.g. Indikation. Davon sollte man also tunlichst die Finger lassen, da rechtlich höchstbedenklich.
Lösung: Geld sparen und keine Antidementiva verordnen- Geld für sinnvollere Dinge wie: Zuwendung und Zeit ausgeben. So kann man dann auch gleich das Geld für die nicht zugelassenen Antiemetika sparen. Wir sollten Antidementiva verbieten und einen Fond gründen in den jeder gesparte Euro einfließt und dieses Geld dann wirklich nur für die o.g. Aspekte im pflegerisch, unterstützendem bereich und von mir aus auch für hausärztliche Zuwendung ausgeben- das wäre mal was wirklich gutes für die Patienten!

#7 |
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Rivastigmin p.o. ist ein potentes Emeticum und zu meiden, hingegen als Pflaster problemlos verträglich. Donepezil und Galantamin verursachen kaum eine Übelkeit. Der Artikel ist zumindest für einen Neurologen und Psychiater in seiner Trivialität praxisfern. Es wird ein Problem aufgebauscht, das de facto nicht existiert. Meine Vermutung: PR für Rivastigmin-Pflaster mit dem gleichzeitigen Versuch, Donepezil und Galantamin schlecht zu machen mit einer Nebenwirkung, die p.o. nur Rivastigmin betrifft. Dass die Initialdosis für Rivastigmin-Pfl. für 4 Wochen bei 4,6 mg liegt, ist eine seit langen Jahren bekannte Neuigkeit

Christian Nunhofer

#6 |
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In Bonn – und auch anderen Städten – gibt es inzwischen qualifizierte Betreuer von Demenzkranken, die sich regelmäßig um “ihre” Kunden kümmern, auch Kontakt und Informationsaustausch mit den Pflegepersonen pflegen. Genau das ist der richtige Ansatz – er ist nur viel zu wenig bekannt. Und das größte Manko ist natürlich der große Mangel an Pflegekräften, dieser Mangel kann jedoch nur von den Betreibern der Pflegeheime behoben werden. Da diese meistens profit-orientiert sind, werden HausärztInnen, die mehr Zuwendung und Zeit fordern und sich weigern, “probate Mittelchen” zu verschreiben, schlicht und einfach “hinausgekickt” mit dem Hinweis an Bewohner und Angehörige: “Wenn Sie in dieses Heim möchten, müssen Sie den Hausarzt wechseln.”

#5 |
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Christian Beyer
Christian Beyer

Die Nebenwirkungen sind natürlich übel, und gegen Übelkeit ist auch ein Kraut gewachsen, Cannabis. Es läuft gerade eine Petition zur Kostenübernahme und Strafreiheit bei Empfehlung der Eigentherapie durch einen Arzt.

http://cannabis-medizin-petition.de/
https://epetitionen.bundestag.de/petitionen/_2014/_05/_30/Petition_52664.nc.html

Mitzeichnen und was gutes tun.

#4 |
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Pflegewissenschaftler

In Anbetracht der beschriebenen Nebenwirkungen ist es an der Zeit, den Blick zu weiten und die Rolle der Pflegeprofession wieder einmal zu betonen. Pflege und Pflegewissenschaft halten einen riesigen Fundus an wirksamen Methoden, Interventionen und Therapien für dementielle Symptome vor. Das diese in den medialen Darstellungen (so wie hier) und vielen medizinischen Teildisziplinen nicht zur Kenntnis genommen oder ausgeblendet werden, ist das eigentliche vergessene Übel.

#3 |
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… wem nützt die Wirkung bei solchen Nebenwirkungen? Und diese sind häufig! Und weil die älteren Herrschaften oft eine weitere Vielzahl an Medikamenten erhalten, sind hier die Wechselwirkungen gar nicht wirklich abzusehen. Wenig Wirkung in den meisten Fällen ohne wirkliche Lebensqualitäts-Verbesserung nutzt allenfalls der Pharma-Industrie. Zuwendung und Beschäftigung sind noch die beste Behandlung, Inaktivität beschleunigt das Alt-Werden – und in den allermeisten Fällen ist einzig und allein das Alt-Werden der Grund für die nachlassende Leistungsfähigkeit unseres Gehirns. Genauso wie Herz, Lunge und andere Organe altern, so altert auch das Gehirn. Es ist eben n i c h t normal, daß ein 90jähriges Gehirn normal funktioniert, es ist alt, und darf es auch sein. Wieviele Menschen über 80 Jahre leben in Deutschland? 2012 waren es ca. 3,2 Millionen, da ist es natürlich, daß ca. 1,4 Millionen (diese oben genannte Zahl ist ja nur eine Schätzung, eine Hochrechnung – diese Zahl gibt es in Wirklichkeit gar nicht) Störungen des Kurz- und Langzeitgedächtnisses, der Orientierung haben, daß sie langsamer in ihrem Bewegungsablauf werden, auch ungeschickter – ein ganz normaler Alterungsprozess. Aber weil wir das nicht hören wollen, pathologisieren wir das. Und wegen der Abrechnung mit den Krankenkassen wird die Diagnose “Demenz” inflationär verteilt, auch wenn sie gar nicht vorliegt.

#2 |
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Selbstst. Apothekerin

Sehr interessanter Artikel, gut und ausführlich geschrieben.

#1 |
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