Leukämie: Protein hebelt Schutzmechanismus aus



6. August 2014
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Forscher konnten nun nachweisen, dass die Entstehung der akuten Promyelozytenleukämie (APL) mit dem Verlust der zellulären Seneszenz beginnt. Ihre Arbeit bringt nicht nur neue Erkenntnisse über die Leukämieentstehung, sondern auch über andere Formen von Krebs.

Ein aus falsch zusammengesetzten DNA-Strängen entstandenes Kombi-Protein mit dem Namen PML-RAR-alpha lässt neue Krebszellen entstehen. Der PML-Teil des Proteins sorgt dafür, einen zellulären Schutzmechanismus zu hemmen, der RAR-alpha-Teil lässt die Zellen weiter wachsen. Beide Teile sind damit verantwortlich für die Entstehung der akuten Promyelozytenleukämie (APL). Das ist, stark verkürzt, das Ergebnis einer Studie, die Wissenschaftler des Forschungsinstituts Kinderkrebs-Zentrum Hamburg jetzt veröffentlicht haben.

Dr. Thomas Sternsdorf und Katharina Korf ist es mit ihrer Arbeitsgruppe gelungen, nachzuweisen, dass die Entstehung der APL mit dem Verlust eines Schutzmechanismus, der sogenannten zellulären Seneszenz, beginnt. „Wir sind überzeugt, dass wir nun auf einem interessanten Weg sind, weil uns diese Erkenntnisse nicht nur etwas über die Leukämieentstehung zeigen, sondern auch über andere Formen von Krebs, da Mutationen in Komponenten desselben Schutzmechanismus bei kindlichen Hirntumoren und neuroendokrinen Tumoren beschrieben wurden“, erläutert Thomas Sternsdorf die Bedeutung der Ergebnisse.

Mechanismus pharmakologisch kontrollieren

Kommt es zu krebsauslösenden Mutationen, reagieren gesunde Zellen automatisch mit Seneszenz, einem dauerhaften Stopp des Zellwachstums. Der krebsauslösende Prozess kommt so zu einem vorzeitigen Ende, bevor echte Tumorzellen entstehen können. Wird dieser Stopp des Zellwachstums allerdings verhindert, können die bereits vorgeschädigten Zellen zu bösartigen Krebszellen entarten. Thomas Sternsdorf äußert die Hoffnung: „Wenn wir lernen, diesen Mechanismus pharmakologisch zu kontrollieren, wird uns das vielversprechende neue Behandlungsoptionen auch für andere Leukämien und Tumorerkrankungen eröffnen.“

Originalpublikation:

The PML domain of PML–RARα blocks senescence to promote leukemia
Katharina Korf et al.; PNAS, doi:10.1073/pnas.1412944111

; 2014

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