Demenzerkrankungen: Defekte zelluläre Müllabfuhr

7. Juli 2014
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Ein Forschungsteam hat nun einen Mechanismus identifiziert, der mehrere verschiedene Gehirnerkrankungen beeinflusst. Möglicherweise liefern die Ergebnisse einen Weg, wie Demenz auch nach Krankheitsausbruch verzögert werden kann.

Demenzerkrankungen nehmen in unserer alternden Gesellschaft stetig zu und stellen schon jetzt das Gesundheitssystem vor große Herausforderungen. Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Professor Christian Haass und Gernot Kleinberger, Adolf-Butenandt-Institut der LMU und Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), hat nun einen Mechanismus gefunden, der das Risiko für den Ausbruch verschiedener Demenzerkrankungen erhöht.

Wie das Team um Haass nun in dem Journal „Science Translational Medicine“ berichtet, führen Erbveränderungen zu einem Defekt in dem Protein TREM2, das in Mikroglia die Aufnahme von Abfallprodukten steuert. TREM2 reicht als Transmembranprotein durch die Wand der Nervenzelle hindurch und besitzt eine extrazelluläre Domäne, die für die Identifikation von Abfallprodukten wichtig ist. „Wir vermuten, dass der Defekt dazu führt, dass das Protein bei seiner Produktion in der Zelle falsch gefaltet wird und nicht mehr an die Oberfläche der Mikroglia gelangt“, sagt Kleinberger, „dadurch wird die Abfallmenge, die die Mikroglia bewältigen kann, deutlich vermindert“. Dies hat zur Folge, dass sich Eiweißablagerungen, aber auch tote Zellen, im Gehirn ansammeln und nicht mehr abgebaut werden können.

Mit ihrer neuen Studie konnten die Wissenschaftler damit erstmals einen Mechanismus identifizieren, der mehrere verschiedene Gehirnerkrankungen beeinflussen kann. „Darüberhinaus eröffnen unsere Entdeckungen vielleicht auch einen Weg, wie man den Krankheitsverlauf auch noch nach Ausbruch der Demenz verzögern könnte, was sich bisher als unmöglich erwies“, sagt Haass, „erste Hinweise dazu liefert ein Ansatz, bei dem es uns mithilfe bestimmter Wirkstoffe gelang, den Fressmechanismus der Mikroglia zu stimulieren“.

Originalpublikation:

TREM2 mutations linked to neurodegeneration impair cell surface transport and phagocytosis
Gernot Kleinberger et al.; Science Translational Medicine, doi: 10.1126/scitranslmed.300909; 2014

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Medizin, Neurologie

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1 Kommentar:

Sabine Held
Sabine Held

Eine seher interresate Studie. Möge es so sein, dass ein Krankheitsverlauf in naher Zukunft medikamentenbedingt verzögert werden kann oder Symptomatiken diesbezüglich “gelindert” werden können ohne die dafür vorgesehenen Nebenwirkungen. Ferner ist es schon länger wissenschaftlich bekannt, dass Eiweißablgerungen und tote Zellen im Gehirn nicht mehr abgebaut werden können.

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