Hantaviren: Im Netz der weißen Blutzellen

11. Juni 2014
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Forscher entdeckten einen neuen Abwehrmechanismus des Immunsystems gegen Hantaviren. Sie zeigen, dass Hantaviren die Immunzellen in eine besondere Form des Zelltodes treiben. Kurz davor setzen die Zellen jedoch netzartige Molekülstrukturen frei, um die Erreger einzufangen.

Hantaviren sind die Erreger eines schwer verlaufenden und hämorrhagischen Fiebers. Sie werden über den Kot von Nagetieren verbreitet. Der Mensch, der für Hantaviren eigentlich eine Sackgasse darstellt, wird nur zufällig infiziert, wenn er über die Atemluft Staub aufnimmt, der den Virus enthält. Während jedoch Nagetiere als natürliche Wirte lebenslang mit dem Virus infiziert bleiben, ohne zu erkranken, können Menschen nach einer Infektion schwere Symptome zeigen und sogar versterben.

Prof. Günther Schönrich, Stellvertretender Direktor des Instituts für Virologie der Charité, ging zusammen mit seinem Team der Frage nach, auf welche Art und Weise die Hantaviren mit dem Immunsystem des Menschen interagieren. Sie fanden heraus, dass die neutrophilen Granulozyten ungewöhnlich heftig auf die Viren reagieren. „Die Viruspartikel reagieren mit einem bestimmten Oberflächenmolekül auf den Immunzellen, wodurch diese sterben. Zuvor setzen sie jedoch netzartige, zu dreidimensionalen Strukturen verwobene Nukleinsäure-Moleküle frei, an denen antimikrobielle Substanzen kleben“, erklärt Dr. Martin J. Raftery , der Erstautor der Studie. Die Netze wirken ähnlich wie Fallen (neutrophil extracelllular traps, NETs), mit denen die Erreger eingefangen und unschädlich gemacht werden.

Schädigende Wirkung auf die Gefäße

Die Wissenschaftler zeigten weiterhin, dass die Hantaviren diesen normalerweise sinnvollen Mechanismus allerdings so heftig auslösen, dass die netzstrukturartigen Moleküle auch im Blutkreislauf in großen Mengen nachweisbar sind. Dies wirkt sich schädlich auf die Funktion der Gefäßwände aus, so dass es zu schweren Lungen– und Nierenerkrankungen bis hin zum Versagen dieser lebensnotwendigen Organe kommen kann. „Auf der Grundlage dieser Erkenntnisse können jetzt neue Therapieansätze von schweren Hantavirus-assoziierten Erkrankungen konzipiert werden“, betont Prof. Schönrich und fügt hinzu: „Es wäre beispielsweise denkbar, die im Körper zirkulierenden Nukleinsäure-Knäuel durch bestimmte Enzyme zu zerstören, um damit ihre schädigende Wirkung auf die Gefäße zu verhindern.“

Originalpublikation:

Beta2 integrin mediates hantavirus-induced release of neutrophil extracellular traps
M. J. Raftery et al.; Journal of Experimental Medicine, doi: 10.1084/jem.20131092; 2014

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