Fettabbau: Was die Gefäßweitstellung verhindert

28. Mai 2014
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Forscher zeigten nun, welche molekularen Mechanismen dafür verantwortlich sind, dass der Ausgleich zwischen Weit- und Engstellung der Blutgefäße bei gestörtem Fettabbau nicht mehr funktioniert. Ihre Erkenntnisse könnten zur Entwicklung neuer Therapiemöglichkeiten beitragen.

Der Wechsel zwischen Weit- und Engstellung der Gefäße spielt eine wichtige Rolle für die Regelung des Blutdrucks. Bei Fettstoffwechselerkrankungen funktioniert dieser Ausgleich nicht mehr so, wie er sollte. „Normalerweise aktivieren Botenstoffe wie Bradykinin das Enzym eNOS (endotheliale Stickstoffmonoxidsynthase), das dann durch Bildung von Stickstoffmonoxid die Weitstellung der Gefäße bewirkt. eNOS ist vor allem im Endothel vorhanden“, erklärt Ass.-Prof. Dr. Astrid Schrammel vom Institut für Pharmazeutische Wissenschaften der Karl-Franzens-Universität Graz.

Fehlt das fettabbauende Enzym ATGL (Adipöse Triglycerid-Lipase) in der Gefäßwand, scheint diese nicht mehr auf gefäßerweiternde Substanzen zu reagieren. Warum das so ist, konnten Forscher aus Graz und Salzburg nun klären. „Unsere Untersuchungen haben gezeigt, dass in Gefäßen, denen das Enzym für den Fettbbau fehlt, wesentlich geringere Mengen an eNOS im Endothel vorhanden sind“, so Schrammel. „Gleichzeitig ist der Enzymkomplex, der für den Abbau von defekten Proteinen in der Zelle zuständig ist, stärker aktiviert, wodurch die eNOS offenbar zu rasch abgebaut wird“, ergänzt die Pharmakologin. Weitere Forschungen sollen klären, was den Enzymkomplex auf Hochtouren laufen lässt.

Originalpublikation:


Endothelial dysfunction in adipose triglyceride lipase deficiency
Astrid Schrammel et al.; 
Biochimica et Biophysica Acta, doi: 10.1016/j.bbalip.2014.03.005; 2014

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2 Kommentare:

Ärztin

Könnte mir vorstellen, dass zwar geringere Mengen von eNOS im Endothel aber erhöhte Konzentrationen vor dem bzw am Endothel vorhanden sind. Diese könnten für die Aktivierung des Enzymkomplex für den intrazellulären Abbau defekter Proteine im Sinne eines Rückkoppelungsmechanismus verantwortlich sein.
Warten wir es ab!

#2 |
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Therapeutische Ansätze in Sicht?

#1 |
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