Neuroprotektion: Heißgetränk statt kalter Kaffee

2. Mai 2014
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Wissenschaftler haben Coffein so manches Geheimnis entlockt. Zumindest im Tierversuch wirkt es der Bildung von Plaques im Gehirn entgegen. Ob sich daraus wirklich Perspektiven gegen Morbus Alzheimer ergeben, müssen weitere Arbeiten zeigen. Deren Finanzierung steht auf tönernen Füßen.

Coffein – mehr als nur ein Muntermacher: Bereits vor einigen Jahren fanden Forscher in epidemiologischen Studien Hinweise, dass das vielseitige Molekül neuroprotektive Eigenschaften haben könnte. Sie arbeiteten daraufhin mit transgenen Mäusen als Modell für Morbus Alzheimer. Tatsächlich  verringerten sich Spiegel des Amyloid-Beta-Proteins, falls die Tiere regelmäßig Coffein erhielten.

Fortsetzung folgt

Nach derart vielversprechenden Vorarbeiten folgte jetzt ein weiteres Experiment. Ausgangspunkt war die Frage, ob Ablagerungen von Tau-Proteinen ebenfalls günstig beeinflusst werden. Forscher aus Lille und Bonn haben diese Vermutung jetzt experimentell bestätigt. Im Gehirn wirkt Coffein als Adenosinrezeptor-Antagonist. Mittlerweile sind die Subtypen A1, A2A, A2B und A3 bekannt. Sie spielen eine zentrale Rolle im zentralen Nervensystem, bei immunologischen Reaktionen und bei Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems. Als Antagonisten kommen je nach Subtyp Coffein, Theophyllin oder Istradefyllin infrage.

Andockstellen genau betrachtet

Zurück zum Coffein: Eine Hypothese lautete, dass die Blockade des Adenosinrezeptor-Subtyps A2A besonders wichtig sein könnte. Daraufhin entwickelten Forscher wasserlösliche, hochreine A2A-Antagonisten. Diese Moleküle haben geringere Nebenwirkungen als Coffein selbst, weil nur A2A-Rezeptoren adressiert werden. Bei genetisch veränderten Tieren, die ohne Therapie aufgrund von Tau-Proteinen Alzheimer-Symptome entwickelten, zeigten sich deutlich mildere Symptome. Im Vergleich zur Kontrollgruppe schnitten behandelte Mäuse bei Gedächtnistests deutlich besser ab. Auch liefen pathologische Vorgänge im Hippocampus schwächer ab als zu erwarten gewesen wäre.

Eine Frage des Geldes

Jetzt planen Wissenschaftler, ihren A2A-Agonisten in weiteren Tiermodellen zu testen. Bleibt zu klären, wie sich entsprechende Experimente finanzieren lassen. Für die anfängliche Studie standen beiden Arbeitsgruppen gerade einmal 30.000 Euro von der gemeinnützigen Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) und 50.000 von der französischen Partnerorganisation La Ligue Européenne Contre la Maladie d’Alzheimer (LECMA) zur Verfügung.

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