Alzheimer: Koffein beeinflusst Tau-Ablagerungen

7. April 2014
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Tau-Ablagerungen zählen zusammen mit Beta-Amyloid-Plaques zu den charakteristischen Merkmalen der Alzheimer-Krankheit. Ein Forscherteam konnte nun erstmals zeigen, dass sich Koffein positiv auf Tau-Ablagerungen bei der Krankheit auswirkt.

Koffein blockiert im Gehirn als Adenosinrezeptor-Antagonist verschiedene Rezeptoren, die von Adenosin aktiviert werden. Erste Ergebnisse eines Forscherteams um Prof. Dr. Christa Müller von der Universität Bonn hatten bereits darauf hingedeutet, dass besonders die Blockade des Adenosinrezeptor-Subtyps A2A eine wichtige Rolle spielen könnte. Prof. Müller und ihre Kollegen entwickelten zunächst einen A2A-Antagonisten in hochreiner und wasserlöslicher Form (MSX-3). Dieser hat weniger Nebenwirkungen als Koffein, da er nur A2A-Rezeptoren blockiert, und ist zugleich deutlich effektiver. Anschließend behandelten die Forscher über mehrere Wochen genetisch veränderte Mäuse mit dem A2A-Antagonisten. Die Mäuse hatten ein verändertes Tau-Protein, das ohne Therapie zu einer frühen Ausbildung von Alzheimer-Symptomen führt.

Im Gegensatz zu einer Kontrollgruppe, die nur ein Placebo verabreicht bekam, erzielten die behandelten Tiere in Gedächtnistests deutlich bessere Ergebnisse. Insbesondere auf das räumliche Erinnerungsvermögen hatte der A2A-Antagonist positive Auswirkungen. Auch im Hippocampus, also dem Sitz des Gedächtnisses der Nagetiere, konnte eine Verbesserung der krankmachenden Prozesse gezeigt werden.

„Wir sind einen guten Schritt vorangekommen“, sagt Prof. Müller. „Die Ergebnisse der Studie sind wirklich vielversprechend, denn wir konnten erstmals zeigen, dass A2A-Antagonisten in einem Tiermodell, das der Krankheit sehr ähnlich ist, tatsächlich sehr positive Wirkungen haben. Und die Nebenwirkungen sind gering.“

Geduld gefragt

Die Forscher wollen den A2A-Antagonisten nun in weiteren Tiermodellen einsetzen. Wenn die Ergebnisse positiv sind, könnte sich eine klinische Studie anschließen. „Bis zur Zulassung von A2A-Adenosinrezeptor-Antagonisten als neue Alzheimer-Therapeutika ist also noch etwas Geduld gefragt. Ich bin aber optimistisch, dass klinische Studien durchgeführt werden“, sagt Prof. Müller.

Originalpublikation:

Benefical effects of caffeine in a transgenic model of Alzheimer’s disease-like Tau pathology
Christa Müller et al.; Neurobiology of Aging, doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.027; 2014

49 Wertungen (4.06 ø)
Medizin, Neurologie

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3 Kommentare:

Wann und wo habe ich das schon mal gesagt???

#3 |
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GastDr. Michael Jacobi
GastDr. Michael Jacobi

Wenn Adenosinrezeptor-Antagonisten eingestzt werden,hat man dann evtl. Neben
Wirkungen auf das Genom oder Übertragungs Modi des Intermediärstoffwechsls
bedacht? Ich gebe zu bedenken, daß Rückmeldungen zwischen Kern und Zytoplasma
nicht auszuschließen sind,zumal z.B. AMP sich produktiv auf die Funktion des Gedächtnisses auswirken könnten!

#2 |
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BWV 211.^^

#1 |
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