Zervixkarzinom: E7-Protein fördert Krebsfortschritt

6. März 2014
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Forschern ist es gelungen, ein wichtiges Detail in der Frage der Entstehung von Gebärmutterhalskrebs aufzuklären. Dabei spielt der Proteinkomplex namens DREAM, in Verbindung mit dem E7-Protein, eine wichtige Rolle.

Dass Humane Papillomviren (HPV) Gebärmutterhalskrebs verursachen, ist schon lange bekannt. Wie das Virus die Zellregulation durcheinander bringt, daran forschen Leipziger Wissenschaftler der Abteilung Molekulare Onkologie um Prof. Kurt Engeland und Dr. Martin Fischer.

DREAM steuert Nutzung der Zellteilungsgene

Damit sich eine Zelle teilen kann, müssen bestimmte Gene aktiv sein. Diese Gene werden in normalen Zellen streng reguliert und nur dann benutzt, wenn eine Zellteilung für den Organismus sinnvoll ist. Die Nutzung der Zellteilungsgene wird durch die Bindung eines Proteinkomplexes namens DREAM gesteuert. Diese Bindung verhindert die Zellteilung so lange, bis es für den Organismus angebracht ist, eine Zelle durch Teilung zu zwei Tochterzellen werden zu lassen. Im Fall einer Virusinfektion durch HPV wird in der Zelle das Protein “E7” hergestellt.

E7-Protein zerstört die Bindung des DREAM-Komplexes

Die Leipziger Wissenschaftler haben nun herausgefunden, dass dieses E7-Protein die Bindung des DREAM-Komplexes an den Zellgenen zerstört. Dadurch werden diejenigen Gene zur Nutzung frei gegeben, die eine Zellteilung fördern. Die Zellen teilen sich leichter, wodurch sich das Virus schneller ausbreiten kann und so ein zentraler Schritt zur Krebsentstehung zugelassen wird.
Dieser Mechanismus ist nicht nur für Gebärmutterhalskrebs von Bedeutung. Er spielt auch bei anderen durch HPV-Infektionen hervorgerufenen Tumorarten eine Rolle, beispielsweise am Anus, im Genitalbereich beider Geschlechter oder im Hals-/Rachenraum.

Originalpublikation:

Polo-like kinase 4 transcription is activated via CRE and NRF1 elements, repressed by DREAM through CDE/CHR sites and deregulated by HPV E7 protein
Martin Fischer et al.; Nucleic Acids Research, doi: 10.1093/nar/gkt849, 2013

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