Antikoagulation: Forscher am Steuerknüppel

14. Februar 2014
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Egal, ob Herzinfarkt, Schlaganfall oder Lungenembolie: Ärzte und Apotheker versuchen bei entsprechenden Patientengruppen, Blutgerinnungsvorgänge genau zu justieren. Gängige Antikoagulanzien erhöhen jedoch das Blutungsrisiko. Ein Antikörper gibt neue Hoffnung.

Die medikamentöse Antikoagulation ist eine der wichtigsten Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von Durchblutungsstörungen. Heparin oder Cumarin-Derivate wie Phenprocoumon beziehungsweise Warfarin haben jedoch einen gewaltigen Nachteil. Bei Verletzungen oder Notfalleingriffen werden Blutungen schnell zum lebensbedrohlichen Problem. Planen Ärzte oder Zahnärzte entsprechende Eingriffe, müssen Patienten mehrere Tage zuvor ihre Medikation absetzen.

Stoppt den Hageman-Faktor

Wissenschaftler am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) haben zusammen mit Kollegen jetzt eine neue Strategie für diese Patienten entwickelt. Ihr Ziel war, einen Gerinnungshemmer zu finden, der nicht mit höheren Blutungsrisiken einhergeht. Schon länger ist bekannt, dass Patienten, denen der Hageman-Faktor (Faktor XII) fehlt, bei Verletzungen eine normale Hämostase zeigen. Dieser Mangel kann angeborene oder erworbene Ursachen haben. UKE-Forschern gelang es, einen Antikörper herzustellen, der den Faktor XII quasi ausschaltet. 3F7, so der Laborname ihres trickreichen Moleküls, dockt am aktiven Zentrum des Faktors an und blockiert diesen sehr spezifisch.

Erfolgreicher Praxistest

Laboruntersuchungen und Tests zur klinischen Anwendbarkeit des Antikörpers 3F7 waren vielversprechend. Beispielsweise haben die Wissenschaftler ihr neues Präparat in Herz-Lungen-Maschinen eingesetzt. Verlaufen weiteren Arbeiten und später vor allem klinischen Prüfungen weiter so vielversprechend, rechnet die Arbeitsgruppe am UKE, ihr Protein könne in fünf bis zehn Jahren auf den Markt kommen – zuallererst als Prophylaxe von Schlaganfällen und Herzinfarkten.

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