Gerinnungshemmung ohne Blutungsrisiko?

6. Februar 2014
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Die medikamentöse Blutverdünnung zur Gerinnungshemmung ist wichtig zur Vorbeugung und Behandlung von Durchblutungsstörungen. Forscher entwickelten eine Art der Gerinnungshemmung, die entgegen bisher klinisch eingesetzter Substanzen keine Blutungskomplikationen aufweist.

Um thrombotische Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Lungenembolie zu verhindern, ist der Einsatz von Blutverdünnern weit verbreitet. „Alle bislang verwendeten Substanzen wie Heparin, die neuen oralen Antikoagulanzien oder das klassische Marcumar sind jedoch mit einem erheblichen Risiko für die Patienten verbunden. Sie beeinträchtigen im Verletzungsfall die Blutgerinnung, sodass lebensgefährliche Blutverluste die Folge sein können“, erläutert Prof. Dr. Dr. Thomas Renné, seit Juli 2013 Direktor des Instituts für klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin des UKE (Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf). Aus diesem Grund müssen auch häufig Patienten, die Marcumar nehmen und sich einer geplanten Operation unterziehen, zur Vermeidung von Komplikationen mehrere Tage vor dem OP-Termin den Blutverdünner absetzen.

Jetzt konnten die Wissenschaftler mit dem Antikörper mit der Bezeichnung 3F7 erstmals einen Wirkstoff identifizieren und herstellen, der Thrombosen verhindert, ohne dabei die Blutungsneigung zu erhöhen. Prof. Renné: „Dieser Antikörper blockiert das Enzym Faktor XII. Dieses Enzym ist mitverantwortlich für die Entstehung von Thrombosen, spielt aber offenbar keine wichtige Rolle bei den Blutgerinnungsprozessen.“ Menschen, denen Faktor XII fehlt, haben eine völlig normale Blutstillung bei Verletzungen.

Das Forscherteam konnte nachweisen, dass der Antikörper sich direkt an das aktive Zentrum des Enzyms andockt und es sehr spezifisch blockiert. Laboruntersuchungen und Tests zur klinischen Anwendbarkeit, etwa in Herz-Lungen-Maschinen, verliefen erfolgreich. „Die Gabe von 3F7 verhindert effektiv das Entstehen neuer Thrombosen; gleichzeitig steigt das Risiko von Blutungen nicht an“, erläutert Prof. Renné. Verlaufen die weiteren Forschungen und die sich anschließenden klinischen Prüfungen weiter so vielversprechend, hofft Prof. Renné, dass in fünf bis zehn Jahren entsprechende Medikamente auf den Markt kommen könnten, die zur risikoarmen Vorbeugung von Schlaganfällen und Herzinfarkten eingesetzt werden können.

Originalpublikation:

A Factor XIIa Inhibitory Antibody Provides Thromboprotection in Extracorporeal Circulation without Increasing Bleeding Risk
Thomas Renné et al.; Science Translational Medicine,  DOI: 10.1126/scitranslmed.3006804; 2014

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2 Kommentare:

Dr. med. Otto Suleder
Dr. med. Otto Suleder

Man sollte doch in Fachkreisen untereinander nicht auch den in Patienten- und Laienkreisen gebräuchlichen Ausdruck “Blutverdünnung/Blutverdünner” für die Thrombozytenaggregationshemmung bzw. Gerinnungshemmung durch ASS, Heparin oder herkömmliche und neue Antikoagulantien gebrauchen. Das Blut wird durch diese ja nicht verdünnt sondern mehr oder weniger in seiner Gerinnbarkeit gehemmt. Die Viskosität ändert sich nicht. Dazu müsste man Ancrod nehmen, das schon vor ca. 40 Jahren von der Fa. Knoll als Arwin zur Behandlung der PAVK eingeführt wurde. Dieses durch Spaltung des Fibrinigens das Blut tatsächlich verdünnende Mittel (wodurch sich die Fließfähigkeit verbessert) verschwand aber und tauchte um 2005 wieder unter anderem Namen (Viprinex) auf um für die Behandlung des ischämischen cerebralen Insults erprobt zu werden. Die Basis dieser Substanz ist das Gift der indischen Grubenotter.
Dr. med. Otto Suleder
Internist

#2 |
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Faktor XII Mangel macht im Labor eine PTT -Verlängerung, aber nur bei schwerem Mangel (< 1 %)in vivo Thrombosen. Sonst spielt er klinisch wohl eine schwache Rolle.
Verhinderung von unerwünschten Thrombosen wird immer bezahlt zu dem Preis einer Verzögerung von erwünschten Thromben bei Gefäßverletzung.
Auch der Antikörper 3F7 wird wohl nicht zwischen "guten und bösen" Thromben unterscheiden können.

#1 |
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