Lungenkrebs: Tumorzell-„Selbstschutz“ blockieren

6. Februar 2014
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Die Autophagie hilft Tumorzellen, etwa bei einer Chemotherapie, länger zu überleben, indem sie sozusagen auf einen Energiesparmodus umschalten. Forscher haben nun ein Gen identifiziert, das an diesem Selbstschutz der Zelle bei Lungenkrebs beteiligt ist.

Die Autophagie ist ein „Recyclingprogramm“ der Zelle. Dabei werden unter anderem zelleigene Proteine verdaut und wiederverwertet. Die Zelle „frisst sich zum Teil selbst“. Das passiert besonders in Stress-Situationen und bei mangelnder Nährstoffversorgung. Dieser Mechanismus dient der Zelle dazu, auch bei geringer Energiezufuhr am Leben zu bleiben und sichert in schnell wachsenden Tumoren das Überleben der Krebszellen. 

Bei Krebs spielt die Autophagie eine doppelte Rolle – zum einen bietet sie eine Schutzfunktion, um Tumor-Nekrose und Entzündungen zu begrenzen, zum anderen mildert sie Genomschäden in den Tumorzellen als Reaktion auf metabolischen Stress.

Forscher des Klinischen Instituts für Pathologie der MedUni Wien und des Instituts für Molekulare Biotechnologie (IMBA) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) fanden nun im Tiermodell heraus, dass die vom Gen Atg5 gesteuerte Autophagie an der Progression von Lungenkrebs maßgeblich beteiligt ist. Schaltet man dieses Gen aus, wird dieser lebensrettende Energiesparmodus der Zelle blockiert und führt dazu, dass sich die Überlebenszeit deutlich verlängert. In dieser Situation könnte z. B. eine Chemotherapie wesentlich besser wirken. 

„Ziel ist es nun, Substanzen zu finden, die diese Autophagie blockieren können. Danach könnten die klinischen Studien starten“, sagt Lukas Kenner vom Klinischen Institut für Pathologie der MedUni Wien und vom Ludwig-Boltzmann-Institut für Krebsforschung.

Josef Penninger, Direktor am IMBA und Letztautor der Studie, ergänzt: „Unsere Daten zeigen, dass man eventuell am Prozess der Autophagie in der Tumortherapie ansetzen kann. Wir haben jedoch auch entdeckt, dass das Abschalten von Autophagie in frühen Tumoren dazu führt, dass sogar mehr Zellen zu Lungenkrebszellen werden. Daher hat Autophagie eine zweifache Rolle in der Krebsentstehung. Shuan Rao, Postdoc in meiner Gruppe, hat auch entdeckt, dass die Rolle von Autophagie in unserem Lungenkrebsmodell von anderen Tumorsuppressoren, im speziellen von p53, abhängt“. Weitere Studien zur Untersuchung dieser Zusammenhänge sollen folgen.

Originalpublikation:

A dual role for autophagy in a murine model of lung cancer
Shuan Rao et al.; Nature Communications, DOI: 10.1038/ncomms4056; 2014

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Medizin, Onkologie

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