Glaukom: Auge unter Druck

30. Januar 2014
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Glaukom ist gleich erhöhter Augeninnendruck. Von dieser einfachen Formel ist man inzwischen abgerückt. Heute ist bekannt, dass auch eine mangelnde Durchblutung des Sehnervenkopfs und andere Faktoren beteiligt sind.

Erstaunlicherweise sind die „aktuellen“ Leitlinien zur Glaukomtherapie aus dem Jahr 2009. Als Ursache des Glaukoms wird heute ein Missverhältnis von Augeninnendruck (IOD) und Durchblutung des Sehnervs betrachtet. Bei erhöhtem Blutdruck in den Gefäßen des Sehnervenkopfes kann ein hoher Augeninnendruck toleriert werden. Bei niedrigem Durchblutungsdruck kann bereits ein „normaler“ Augeninnendruck zur Entstehung und zum Fortschreiten eines Glaukoms führen. Für den Krankheitsverlauf ist ein hoher IOD in Verbindung mit einem niedrigem Perfusionsdruck im Sehnervenkopf besonders ungünstig.

Das primäre Offenwinkelglaukom (POWG) ist die am meisten verbreitete Form dieser Augenkrankheit. Bei einem Glaukom wird nur in etwa 50 Prozent der Fälle ein auffällig erhöhter Augeninnendruck gemessen. In den anderen Fällen handelt es sich zumeist um ein Normaldruckglaukom. Neben der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) und der diabetischen Retinopathie ist das Glaukom in den Industrienationen eine der häufigsten Erblindungsursachen und in Deutschland der zweithäufigste Grund für Blindengeldbezug. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erblinden weltweit 4,5 bis 5 Millionen Menschen durch das Glaukom.

Besser Tropfen als Lasern

Die Zahl der Glaukom-Patienten lag im Jahr 2012 bei etwa 972.000. Ein Frühstadium des Glaukoms war bei 1.269.000 Patienten zu erkennen. Im von der European Glaucoma Society (EGS) empfohlenen Therapiestufenplan steht die medikamentöse Augeninnendrucksenkung vor der Laserchirurgie des Trabekelwerkes und vor der Glaukomchirurgie. Der therapeutisch angestrebte Augeninnendruck („Zieldruck“) soll sich nach den Empfehlungen der EGS nach dem Ausmaß des bereits bestehenden Sehnervschadens, der Lebenserwartung des Patienten, der Schnelligkeit der Progression sowie nach der Höhe des unbehandelten Augeninnendrucks richten.

Viele Faktoren bestimmen Medikamentenauswahl

Gemäß der Leitlinie Nr. 15 a vom Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V. und der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft e.V. ist die Medikamentenauswahl von unterschiedlichen Faktoren abhängig. Dazu gehören Wirksamkeit, Nebenwirkungen, Kontraindikationen der verschiedenen Pharmaka und die individuelle Situation des Patienten. Ungewöhnlich für eine Leitlinie ist, dass keine Empfehlungen und Präferenzen für bestimmte Wirkstoffgruppen ausgesprochen werden. Nach Möglichkeit soll eine Mindestdrucksenkung um 20 Prozent gegenüber dem Ausgangswert durch ein einzelnes Medikament erreicht werden.

Entsprechend der Richtlinie der EGS aus dem Jahr 2008 können Betablocker, topische Carboanhydrasehemmer, Alpha-2-Sympathomimetika und Prostaglandinderivate als Mittel der ersten Wahl bei der Behandlung des chronischen Offenwinkelglaukoms angewendet werden. In den Richtlinien ist festgehalten, dass das Ziel der Glaukomtherapie darin liegt, die Sehfunktion des Patienten und die damit verbundene Lebensqualität zu vertretbaren Kosten zu erhalten.

Weniger Wasser oder besserer Abfluss

Es bestehen zwei Therapieansätze, den Augeninnendruck medikamentös zu senken:

  1. durch eine Verminderung der Kammerwasserproduktion mithilfe von: Betablockern, Carboanhydrasehemmern und Sympathomimetika.
  2. durch die Verbesserung des Abflusses mithilfe von Cholinergika/Parasympathomimetika, Prostaglandinanaloga oder Alpha-2-Sympathomimetika.

Die Vorteile der Verbesserung des Abflusses sind eine Korrektur des Abflussdefizites, welches eine intraokulare Druck-Erhöhung primär verursacht, und ein besserer Schutz gegen IOD-Schwankungen. Die physiologische Kammerwasserproduktion bleibt erhalten und ermöglicht so eine Ernährung von Cornea und Linse sowie den Abtransport von Metaboliten.

Betablocker: Ausgeblockt?

Bei der Einführung des Betablockers Timolol im Jahr 1978 sprach man von einem „Paradigmenwechsel in der Glaukomtherapie“. Alle Betarezeptorenblocker werden maximal zweimal täglich verabreicht. Die initiale Gabe kann den Druck um bis zu 30 Prozent vom Ausgangsdruck senken. Betaxolol (Betoptima®) gehört zu den selektiven β1-Antagonisten, von denen auch ein neuroprotektiver Effekt angenommen wird. Es soll das Gesichtsfeld besser erhalten als Timolol. Carteolol (Arteoptic®) ist ein Betablocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität. Beide Stoffe sollen weniger kardiale Nebenwirkungen aufweisen als Timolol. In den betagten Leitlinien werden Betablocker immer noch als 1. Wahl geführt. In der Literatur hingegen mehren sich die Negativmeinungen. Das pharmakritische „arznei-telegramm“ meint dazu: „Betablocker fördern Augentrockenheit, können die Empfindlichkeit der Hornhaut herabsetzen und eine Keratitis punctata hervorrufen. Betaxolol-Tropfen brennen besonders oft beim Einträufeln (bei über 50%). Von Metipranolol raten wir ab. Dieser Betablocker kann Entzündungen im Auge, insbesondere des Ziliarkörpers (Uveitis) auslösen.“ Nachteilig ist auch, dass die nächtliche Kammerwasserproduktion durch Betarezeptorenblocker nicht beeinflusst wird.

Pharmakritiker müssen halt kritisch sein, also alles halb so schlimm? Das Deutsche Ärzteblatt setzte im Jahr 2004 noch einen drauf: “Betablocker sind nicht mehr zeitgemäß. Über zwei Jahrzehnte waren Betablocker die Therapie der Wahl beim Glaukom. In jüngster Zeit hat ihre Bedeutung allerdings abgenommen. Ein Grund dafür ist, dass der Anfang der 70er-Jahre eingeführte Betablocker Timolol nach einer Behandlungsdauer von zwei Jahren bei etwa der Hälfte der Glaukom-Patienten an Wirkung verliert. Demgegenüber ist mit dem Mitte der 90er-Jahre zugelassenen Prostaglandin-Analogum Latanoprost eine dauerhafte Senkung des Augeninnendrucks zu erreichen; sein Nebenwirkungsspektrum ist günstiger Diese Aussage ist nunmehr zehn Jahre alt und in den Leitlinien sind Betablocker noch immer Mittel der 1. Wahl. Da auch bei lokaler Anwendung am Auge eine systemische Resorption stattfindet, können bei prädisponierten Personen systemische Nebenwirkungen auftreten. Für Patienten mit Asthma bronchiale oder bradykarden Herzrhythmusstörung sind die Betablocker tabu. Es sind Todesfälle unter Asthmatikern dokumentiert. Um eine systemische Resorption zu minimieren sollte nach der Applikation von Betablocker-Augentropfen der Tränenkanal bei geschlossenem Auge für fünf statt für eine Minute komprimiert werden.

Prostaglandin-Analoga: Einmal ist genug

Prostaglandinderivate sind seit 1997 auf dem Markt. Latanoprost war der erste Vertreter der neuen Generation Antiglaukomatosa, drei weitere folgten. Prostaglandinanaloga wirken multifaktoriell:  Die trabekulären Maschen werden größer, die Bindegewebsstreifen zwischen Ziliarmuskelfaser verbreitern sich, der Ziliarkörper entspannt sich und wird weniger stark kontrahiert. Die Senkung des IOD erfolgt hauptsächlich durch die Steigerung des uveoskleralen Abflusses. Mit einer Senkung des Druckes um bis zu 40 Prozent gehört die Substanzklasse zu den wirksamsten Vertretern. Im Gegensatz zu den anderen Wirkstoffen können die Prostaglandin-Analoga den Augendruck auch während der Nacht deutlich senken. Von großer Bedeutung ist, dass die Pharmaka nur einmal täglich angewendet werden dürfen. Bei einer Gabe von mehr als einem Tropfen pro Auge nimmt die Wirkung ab.

Wenn die Wimpern klimpern

Die am häufigsten beobachtete Nebenwirkung ist eine okuläre Hyperämie. Weiterhin wurde häufig über Augenjucken, Augenreizung, Sicca-Syndrom, Augenliderythem, verschwommenes Sehen, Photophobie und Augenlidödem berichtet. Prostaglandinderivate können einen teilweise irreversiblen Effekt auf die Pigmentierung haben. Es kann zu einer Dunkelfärbung der Haut des Augenlids kommen. Der Patient sollte darauf hingewiesen werden, nach dem Tropfen überschüssige Flüssigkeit von der Haut abzuwischen. Möglich ist auch eine verstärkte Irispigmentierung. Meist kommt es zu einer Zunahme des braunen Pigmentanteils der Iris. Melanozyten lagern im Stroma der Iris mehr Melanin ein. Betroffen sind meist mischfarbige Iriden wie blau-braun, grau-braun, gelb-braun und grün-braun. Die Veränderung kann meist nach einigen Monaten der Behandlung sichtbar werden, die Progression nimmt mit jedem Behandlungsjahr ab. Auch über vermehrtes Wimpernwachstum wird berichtet. Müssen noch andere mit Thiomersal konservierte Augentropfen angewendet werden, so ist ein Abstand von fünf Minuten einzuhalten um eine Ausfällung des Wirkstoffs Latanoprost zu verhindern. Augenarzt und Apotheker können durch eine ausführliche Patientenberatung die Nebenwirkungen reduzieren.

Die Prostaglandinanaloga müssen teilweise gekühlt gelagert werden:

  • Travatan® (Travoprost) bleibt bei 30°C für 52 Wochen und bei 40°C für 24 Wochen stabil (ist also tropentauglich)
  • Xalatan® (Latanoprost )  soll dauerhaft bei 2-8° Celsius gelagert werden, bis zu 4 Wochen bleibt es bei einer Temperatur bis zu 25° stabil.
  • Taflotan sine® (Tafluprost) muss gekühlt gelagert werden, kann aber bis zu 4 Wochen bei einer Temperatur bis zu 25° aufbewahren (kumulativ)

Neuer ist nicht immer besser, so sieht es auch das „arznei-telegramm“: „Der Prostaglandin-F-Abkömmling Bimatoprost senkt den Augeninnendruck etwas stärker als das Erstwahlmittel Timolol. Er wird aber lokal deutlich schlechter vertragen als Timolol und das ältere Prostaglandinderivat Latanoprost. Die Langzeitsicherheit ist nicht überschaubar. Wir sehen keinen Verordnungsgrund.“

Carboanhydrasehemmer: oldie but goldie

Carboanhydrasehemmer wie Brinzolamid und Dorzolamid senken den Augeninnendruck durch selektive Blockade der Carboanhydrase II, die für die Neubildung des Kammerwassers verantwortlich ist. Der Sauerstoff- und Kohlendioxidaustausch in den roten Blutkörperchen wird gebremst, der Zilliarkörper bekommt zu wenig Sauerstoff und reduziert die Produktion von Kammerwasser. Der Augeninnendruck wird bis zu 20 Prozent reduziert. Die Substanzen haben außerdem eine positive Wirkung auf die Durchblutung des Sehnervkopfes. Bei Therapiebeginn kann eine Verbesserung der Ergebnisse in der Gesichtsfelduntersuchung auftreten. Nachteilig ist ein bitterer, metallischer Geschmack und lokale Reizerscheinungen. Brinzolamid brennt nicht so stark und muss nur zweimal täglich verabreicht werden, Dorzolamid dreimal. Da die Carboanhydrase auch im Endothel der Hornhaut vorkommt, sollen Hemmstoffe dieses Enzyms bei Hornhauterkrankungen nur mit Vorsicht eingesetzt werden. Eine Kombination mit Betablockern oder mit Prostaglandin-Analoga bringt zusätzliche drucksenkende Effekte. Sie werden zweimal täglich als Augentropfen angewendet.

Alphablocker – kein Alphatier

Seit Februar 1998 ist der Alpha-2-Agonist Brimonidin zur Behandlung des Glaukoms zugelassen, wenn Betablocker nicht vertragen werden oder kontraindiziert sind. Weitere Substanzen dieser Wirkstoffklasse sind Apraclonidin (Iopidine®), Clonidin (Isoglaucon®) und Dipivefrin (Glaucothil®). Zweimal täglich eingeträufelt, wirkt 0,2-prozentiges Brimonidin ebenso gut wie 0,5-prozentiges Timolol. Typische Nebenwirkungen sind Mundtrockenheit, Blutdrucksenkung und häufige allergische Reaktionen. Die US-Arzneimittelbehörde FDA erteilte die Zulassung für eine Kombination von 1 Prozent Brinzolamid und 0,2 Prozent Brimonidin. Der Carboanhydrasehemmer und der Alpha-2-Agonist wirken laut Studien gemeinsam besser als alleine, haben aber zusammen keine größeren Nebenwirkungen. Mit einer Zulassung in Deutschland wird für das Jahr 2014 gerechnet.

Parasympathomimetika – nur noch im Anfall

Pilocarpin ist seit dem Jahr 1870 als augeninnendrucksenkendes Medikament bekannt, erhältlich in den Konzentrationen 0,5 bis 6 Prozent. Es bewirkt eine IOD-Senkung von etwa 20 Prozent. Pilocarpin greift direkt am Musculus sphincter pupillae an und verengt die Pupille mit Aufweitung des Kammerwinkels und verbessert den Abfluss des Kammerwassers. Die Engstellung der Pupille wird oft als störend empfunden und kann schmerzhaft sein. Nachteilig ist auch die häufige Applikation, bis zu 4 mal täglich muss der Patient zum Fläschchen greifen. Beim Engwinkelglaukom oder beim Glaukomanfall, bei dem in der Regel die Irisbasis den Kammerwinkel verlegt, ist Pilocarpin Mittel der ersten Wahl geblieben.

Die Warnung vor phosphathaltiger Pufferlösung hat unter Patienten großes Misstrauen hervorgerufen. Augentropfen und Augengele, die Phosphatpuffer enthalten, können an vorgeschädigter Hornhaut zu einer irreversiblen Calcifizierung mit Einbußen der Sehfähigkeit führen. Davor warnt das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM). Bei gesunder Hornhaut ist die Anwendung aber unbedenklich. Das BfArM betont, dass Phosphatpuffer-haltige Ophthalmika millionenfach angewendet werden, ohne dass es zu unerwünschten Wirkungen an der Hornhaut kommt. Dass bei intakter Hornhaut ein Risiko bestehe, sei auf Grundlage der verfügbaren Daten sehr unwahrscheinlich. Ein Verzicht auf diese Puffer ist nicht erforderlich.

139 Wertungen (4.59 ø)

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6 Kommentare:

Heilpraktiker

Ist das Foto das eines Glaukoms?

#6 |
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Liebe Kollegen,
zum Beintrag Dr. Hahners: Natürlich hat Herr Dr. Hahner Recht. Die Plasmaeiweißbindungsrate bei topisch applizierten Betablockern ist identisch mit der der systemisch angewandten.
Zu Herrn Dr. Franks Vorschlag sehe ich ein Problem in der Kostenübernahme durch die GKV. Ich wüsste auch nicht, wie ich eine rechtschaffene Glaukom-Oma zum Marihuana-Rauchen bringen sollte. Zur topischen Anwendung besteht offenbar noch Forschungsbedarf.
Zu Herrn Bastigkeit: Schöne Zusammenfassung der Wirkung und der potentiellen Nebenwirkungen der derzeit verfügbaren topischen Antiglaukomatosa. Aber: Der Grundsatz “Besser tropfen als lasern” stimmt seit Einführung der selektiven Trabekuloplastik so nicht mehr. In den USA hat der SLT-Laser (richtig indiziert und korrekt angewandt) inzwischen den Status der first-line-Therapie. Dies gilt natürlich nicht für die älteren Laserverfahren mit destruktiver Wirkung auf das Trabekelwerk, etwa für die Argonlaser-Trabekuloplastik.

#5 |
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Dr. med. Erich Hahner
Dr. med. Erich Hahner

Dr.Erich Hahner, Augenarzt

Topische ß-Blocker haben sehr wohl systemische Nebenwirkungen; als diese auf den Markt kamen, wurde ich mehrmals von Asthmatikern aufgesucht, die von anderen Fachkollegen so behandelt wurden, mit dem ernstzunehmenden Vorwurf:”der wollte mich umbringen”!

#4 |
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Dr. Med. Stefan Frank
Dr. Med. Stefan Frank

1971 wurde zufällig bei Untersuchungen von Marihuanawirkungen auf das Auge entdeckt, dass Cannabisrauchen den Augeninnendruck senkt. Die Doktoren Robert Hepler und Ira Frank aus Los Angeles hatten bei 11 freiwilligen Probanden nach dem Rauchen von Marihuana, das 18 Milligramm THC enthielt, festgestellt, dass eine Stunde nach dem Rauchen der Augeninnendruck im Mittel um 25 Prozent abgenommen hatte. Die Wirkung variierte allerdings sehr stark zwischen den verschiedenen Teilnehmern. Zwei Teilnehmer reagierten kaum, während bei einigen Probanden eine deutliche Abnahme des Augeninnendrucks um bis zu 45 Prozent vom Ausgangswert festgestellt wurde.

In den folgenden Jahren wurde eine Anzahl weiterer Studien durchgeführt, die die Ergebnisse der ersten Untersuchung bestätigten. Einige dieser Untersuchungen wurden mit Gesunden, andere mit Glaukomkranken durchgeführt. Dabei wurde entweder Marihuana geraucht, THC in Kapseln eingenommen, als Infusion in die Vene gespritzt oder lokal am Auge in Form von Augentropfen gegeben. Nicht nur das THC, sondern auch einige andere Cannabinoide der Hanfpflanze, wie das Cannabigerol, senkten der Augeninnendruck. Die lokale Gabe mittels Augentropfen erscheint zunächst als die sinnvollste Methode, da so die psychischen Nebenwirkungen am besten vermieden werden können. THC und andere Cannabinoide sind allerdings nicht wasserlöslich, so dass es schwierig war, geeignete Trägersubstanzen zu finden. Die lokale Gabe brachte zudem zum Teil nur mäßig gute Ergebnisse, so dass es bisher keine THC-Augentropfen als Medikament gibt.

Ein großer Nachteil des Rauchens oder der Einnahme von THC-Kapseln ist die Notwendigkeit, sie mehrmals täglich einnehmen zu müssen, damit der Augeninnendruck konstant gesenkt bleibt. Viele Betroffene, die während der Behandlung beispielsweise ihrem Beruf nachgehen, tolerieren in ihrem Alltag keine psychischen Nebenwirkungen, so dass eine Therapie mit Cannabis oder THC für sie oft nicht in Frage kommt. Die Behandlung des Glaukoms mit Cannabis ist also meistens keine Alternative.

Bei einigen Glaukomkranken wird der Augeninnendruck jedoch bereits durch sehr geringe THC-Dosen deutlich gesenkt. Sie benötigen nur Einzelgaben von 2,5 oder 5 Milligramm THC, um eine ausreichende Wirksamkeit zu erzielen. Dies haben mir auch einige Glaukompatienten aus Deutschland berichtet. Solche Dosen führen meistens nicht zu unerwünschten Nebenwirkungen, beispielsweise auf die Psyche, auf die geistige und motorische Leistungsfähigkeit oder auf die Herzfrequenz und den Blutdruck. Wie stark THC oder Cannabis im Einzelfall den Augeninnendruck senkt, muss individuell ermittelt werden.

Ich will an dieser Stelle kurz den Fall einer Patientin vorstellen, mit der ich im Sommer 2003 sprach. Bei ihr war wegen eines Tumors eine Operation in der Nähe des Auges notwendig geworden. Der Tumor konnte erfolgreich entfernt werden. Leider war jetzt aber der Abfluss des Kammerwassers gestört. Der Innendruck des Auges stieg stark an und verursachte starke Schmerzen. Die üblichen Medikamente halfen nicht und eine Operation war aussichtslos. Man hat ihr daher empfohlen, das Auge herausnehmen zu lassen. Vorher hat sie aber noch THC (Dronabinol) versucht, das ihre sehr gut half. Die Krankenkasse hat das erste halbe Jahr die Kosten der Behandlung erstattet, wollte aber jetzt nicht mehr bezahlen. Sie war daher vor die Alterantive gestellt, das teure Dronabinol selbst zu bezahlen, illegales Cannabis mit dem Risiko der Strafverfolgung zu verwenden oder das Auge herausnehmen zu lassen. Alle drei Alternativen sind nicht sehr erfreulich.

Es ist nicht genau bekannt, wie THC den Augeninnendruck senkt. Da das Rauchen von Marihuana auch den Blutdruck senkt, war zunächst die Hypothese naheliegend, dass die Senkung des Augeninnendrucks nur eine Folge der Blutdrucksenkung sei. Cannabis senkt allerdings bei vielen Untersuchten den Augeninnendruck wesentlich stärker als den Blutdruck, so dass diese Hypothese nicht haltbar ist. Bei einigen wird der Blutdruck gar nicht, der Augeninnendruck jedoch deutlich gesenkt.

Experimente haben gezeigt, dass THC sowohl die Produktion des Kammerwassers reduziert, als auch seinen Abfluss aus dem Auge vergrößert. 1998 wurden erstmals Cannabinoidrezeptoren im Auge entdeckt, spezifische Bindungsstellen auf den Zellen, an die Cannabinoide andocken können. Heute wissen wir, dass Cannabinoidrezeptoren in verschiedenen Bereichen des Auges vorkommen. Es ist daher anzunehmen, dass diese Rezeptoren und ihre körpereigenen Bindungsstoffe, die sogenannten Endocannabinoide, natürliche Aufgaben im Auge wahrnehmen, möglicherweise auch solche im Zusammenhang mit der Regulierung des Augeninnendrucks.

Der Augeninnendruck ist nur ein Faktor bei der Entstehung des Glaukoms. Etwa 30 bis 40 Prozent der Glaukome sind Normaldruckglaukome, bei denen ein normaler Augeninnendruck vorliegt. Die genaue Ursache für eine Schädigung des Sehnervs bei normalem Druck ist nicht bekannt. Man geht jedoch heute davon aus, dass ein wesentlicher Faktor die Störung der Durchblutung in den kleinen Gefäßen darstellt, die den Sehnerv mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen.

Cannabinoidrezeptoren befinden sich auch auf Blutgefäßen, und Cannabinoide bewirken eine Erweiterung kleiner Blutgefäße, so dass sie die Durchblutung verbessern könnten. Ein weiterer Mechanismus, der nervenschützend wirken könnte, basiert auf dem Einfangen freier Radikaler durch Cannabinoide und anderen direkten nervenschützender Eigenschaften.

Eine Mangeldurchblutung führt zu Sauerstoff- und Glukosemangel, was eine Reihe chemischer Prozesse in der Zelle auslöst, die schließlich in den programmierten Zelltod münden. Dies trägt zu einer giftigen Umgebung bei, die zu einer fortschreitenden Degenerierung des Sehnervs führen kann. Diese mit dem Nervenzelluntergang assoziierten toxischen Prozesse werden durch Cannabinoide günstig beeinflusst.

Cannabinoide können sich bei der Behandlung des Glaukoms in mehrfacher Hinsicht als nützlich erweisen. Dazu zählen die Senkung des Augeninnendrucks, die Verbesserung der Durchblutung zur Versorgung des Sehnervs und nervenschützenden Wirkungen wie etwa die Verringerung der Schäden durch freie Radikale. Diese Mechanismen können erklären helfen, warum die Verwendung von Cannabis die Sehkraft von Personen bewahrt hat, die auf andere Medikamente nicht angesprochen haben.

Eine Dauerbehandlung mit Cannabisprodukten ist im Allgemeinen nur sinnvoll, wenn im Einzelfall ein besonders günstiges Verhältnis zwischen der erwünschten Wirkung (Senkung des Augeninnendrucks) und den unerwünschten Wirkungen (psychische Effekte) besteht. Eine Glaukombehandlung muss dauerhaft über viele Jahre durchgeführt werden, und die Betroffenen stehen häufig im Berufsleben. Andauernde psychische Nebenwirkungen sind daher nicht erwünscht.

Die jüngere Forschung befasst sich mit der Entwicklung von Augentropfen auf der Basis von Anandamiden. Anandamide sind eine Gruppe von Endocannabinoiden. In Tierversuchen ließen sich mit einigen dieser Substanzen gute augeninnendrucksenkende Effekte erzielen. Studien am Menschen wurden bisher nicht durchgeführt, befinden sich jedoch in Vor­bereitung.

Quelle : Dr. Franjo Grotenhermen, Vorsitzender der Arbeitsgemeinschaft Cannabis als Medizin (ACM), mit Sitz in Köln

#3 |
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Die von Ihnen aus dem Ärzteblatt zitierte Aussage, dass Latanoprost et al. ein günstigeres Nebenwirkungsprofil aufwiesen, erscheint mir nicht einleuchtend. Die Wahrscheinlichkeit von systemischen Nebenwirkungen von topischem Betablocker halte ich dabei aus der eigenen Erfahrung und der Rücksprache mit einem niedergelassenen Kardiologen für eher gering.

#2 |
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bei Clonidin ,weniger bei Apraclonidin fehlt die Warnung , Minderperfusion !
in Erinnerung an Prof. Leydecker : ” Tensio runter, aber opticus blass !

#1 |
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