Ausdauersport: Genreaktionen im Muskelgewebe

11. Dezember 2013
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Forscher haben Genreaktionen bei weißen Blutkörperchen und in der Skelettmuskulatur nach sportlichen Ausdauerbelastungen untersucht. Die Ergebnisse werfen ein neues Licht auf die Wechselwirkung zwischen Immunsystem und Muskulatur.

Ausdauerbelastungen wie Triathlon-Wettkämpfe eignen sich hervorragend zur Erforschung physiologischer Mechanismen. Im Rahmen eines Projekts wurden 2006 gemeinsam mit Projektleiter Karl-Heinz Wagner, Professor am Institut für Ernährungswissenschaften der Universität Wien, und dem Team vom „Emerging Field Oxidative Stress and DNA Stability“ der Universität Wien akute Stress- und Regenerationsreaktionen im Blut von Ironman-Teilnehmern untersucht.

„Besonders spannend fand ich Hinweise darauf, dass die belastungsbedingte Schädigung der Skelettmuskulatur eine wesentliche Einflussgröße für die Mobilisierung der Immunzellen in der Blutzirkulation darstellt, insbesondere bei den neutrophilen Leukozyten – die Teil des angeborenen Immunsystems und die häufigste Untergruppe der weißen Blutzellen sind“, so Oliver Neubauer, Post-Doc im Team der Forschungsplattform „Active Ageing“ der Universität Wien.

Gene verraten Immunreaktionen

Die Erforschung der molekularen Mechanismen, die hinter den wechselwirksamen Reaktionen der neutrophilen Leukozyten und der Muskulatur nach einer Ausdauerbelastung stecken, war die Triebfeder für eine weitere Studie. Diese Folgestudie nahm Oliver Neubauer mit Wissenschaftern an der Griffith University und weiteren Forschungseinrichtungen in Australien in Angriff. Dazu radelten und liefen acht junge, trainierte Probanden zwei Stunden lange am Radergometer und am Laufband. Vier Mal wurden den Probanden Blutproben und Muskelbiopsien entnommen – einmal im Ruhezustand vor, dann 3, 48 und 96 Stunden nach der Rad-Lauf-Kombination. Nach Abtrennung der neutrophilen Leukozyten aus dem Blut wurden mittels Gen-Array-Technik in jeder der gewonnenen Neutrophilen- und Muskelproben 27.000 Gene auf deren Aktivierungszustand überprüft.

Die systemisch-biologische Analyse der an- und ausgeschalteten Gene ergibt einerseits einen vertiefenden Einblick, wie Neutrophile eine durch physiologische Belastung ausgelöste systemische Entzündungsreaktion regulieren. Andererseits demonstrieren die Veränderungen der Genreaktionen im Muskelgewebe zu den drei Messzeitpunkten, welche vielfältigen Mechanismen den trainings- und gesundheitsrelevanten Anpassungen in der Muskulatur zugrunde liegen.

Wie Immunzellen kommunizieren

„Die Erkenntnisse untermauern, dass auch eine moderate Muskelschädigung nach einer Ausdauerbelastung zu nachhaltigen Interaktionen zwischen Immunzellen und Muskulatur führt“, betont Neubauer. Zum Beispiel werden bestimmte Gene in den neutrophilen Leukozyten speziell durch – in die Zirkulation übergetretene – Muskelproteine wie Myoglobin aktiviert. Die Studienresultate weisen auf einen neuen Signalweg hin, über den Neutrophile zum raschen Wiederabschalten der systemischen Entzündung beitragen. Während auf Organismus-Ebene Entwarnung gegeben wird, wandern Neutrophile gemeinsam mit Monozyten in die Muskulatur ein. Die beobachteten Genreaktionen in den Muskelproben zeigen erstmals, dass bis 96 Stunden nach einer Ausdauerbelastung Leukozyten in der Muskulatur aktiv sein können und die muskuläre Regeneration somit noch nicht abgeschlossen ist. „Die Immunzellen kommunizieren mithilfe von Chemokinen – das sind kleine Signalproteine – mit dem Muskelgewebe und sind entscheidend an Reparatur, Neubildung und Adaptation der Muskulatur beteiligt“, so Neubauer.

Originalpublikationen:



Time-course dependent changes in the transcriptome of human skeletal muscle during recovery from endurance exercise: From inflammation to adaptive remodelling
Oliver Neubauer et al.; Journal of Applied Physiology, doi: 10.1152/japplphysiol.00909.; 2013



Transcriptome analysis of neutrophils after endurance exercise reveals novel signalling mechanisms in the immune response to physiological stress
Oliver Neubauer et al.; Journal of Applied Physiology, doi: 10.1152/japplphysiol.00143; 2013

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