Nbea-Gen: Ich bin dann mal fett

20. September 2012
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Nachdem es vor einigen Jahren die Hoffnung gab, DAS Dickmachergen zu finden, gehen Wissenschafter heute davon aus, dass hunderte von Genen an der Entstehung von Übergewicht und Adipositas beteiligt sind. Eines dieser Gene wurde nun entdeckt.

Das Körpergewicht und der Energiehaushalt des Körpers werden durch ein komplexes Zusammenspiel aus neuronalen, hormonellen und metabolischen Vorgängen gesteuert. In der Vergangengeit nahmen Forscher an, dass nur ein Gen für Übergewicht und Adipositas verantwortlich ist. Mittlerweile weiß man, dass mehrere Hundert Gene Fettleibigkeit verursachen können. Ein Gen wurde jetzt ermittelt. Die Wissenschaftler um Manfred Kilimann von der Uppsala Universität in Schweden waren eigentlich der genetischen Ursache von Autismus und dem multiplen Myelom auf der Spur, einer bösartigen Erkrankung des Knochenmarks. Neurobeachin (NBEA) wird beim Menschen mit eben diesen Krankheiten assoziiert.

Um in Mäusen, denen eine Kopie des Neurobeachin-Gens fehlt, nach den konkreten Auswirkungen dieses Mangels zu suchen, wurden die Mäuse in der Deutschen Mausklinik, einer Forschungseinrichtung auf dem Gelände des HelmholtzZentrums München, auf Herz und Nieren geprüft. „Wissenschaftler aus Deutschland und vielen anderen Ländern kooperieren mit der Mausklinik, um neue und bislang unbekannte Funktionen ihres “Lieblingsgens” zu entdecken“, erklärt Prof. Martin Hrabé de Angelis, Direktor der Deutschen Mausklinik und Inhaber des Lehrstuhls für experimentelle Genetik an der Technischen Universität München. Die Wissenschaftler der Deutschen Mausklinik fanden bei ihren Untersuchungen der Mäuse mit einer fehlenden Kopie des Nbea-Gens, dass diese Mäuse schwerer sind als ihre unbetroffenen Artgenossen. In detaillierten Untersuchungen stellte sich heraus, dass das höhere Gewicht durch einen größeren Anteil an Körperfett hervorgerufen wird und nicht etwa durch mehr Muskelmasse.

Sie fressen einfach mehr

Im Folgenden untersuchten die Wissenschaftler der Mausklinik im Detail, wo der Unterschied zu den genetisch nicht veränderten Mäusen lag. Die Mäuse erwiesen sich nicht als Bewegungsmuffel, eine naheliegende Hypothese. Auch die Verwertungseffizienz, mit der Energie der Nahrung entzogen wurde, unterschied sich nicht. Erst eine Untersuchung der Bilanz zwischen der täglich über die Nahrung aufgenommene Energie, und der täglichen Energieausgaben brachte den Unterschied zu Tage: „Die genetisch veränderten Mäuse nahmen pro Tag etwas mehr als 3 kJ, also etwa 0,8 Kilokalorien, zusätzlich an Energie mit dem Futter auf!“, legt Dr. Jan Rozman, Wissenschaftler und Betreuer der Untersuchungseinheit „Energiemetabolismus“ dar.

Dennoch erwies sich dieser winzige Unterschied als signifikant und reproduzierbar und bewirkte, dass die jungen Mäuse in ein bis zwei Wochen ein Gramm an Fettmasse zunahmen. Wurden die beiden Gruppen nicht mit normaler, sondern mit einer fettreichen Diät gefüttert, wogen die Nbea-Mäuse nach zwei Wochen etwa drei Gramm mehr, als die Vergleichsgruppe. Im Prinzip passiert ihnen genau das gleiche, wie einem Menschen, der mehr isst, als der Stoffwechsel benötigt: sie werden langsam dick.

Eine Ursache für Übergewicht beim Menschen ist eine Leptin-Resistenz. Das Hormon Leptin wird vor allem in den Fettzellen gebildet. Je mehr Fett sich in den Fettzellen befindet, desto höher ist die Leptinkonzentration und desto geringer das Hungergefühl. Bei vielen Übergewichtigen funktioniert dieser wichtige Mechanismus nicht: das Hungergefühl wird nicht gebremst. Bei den Nbea-Mäusen wurde untersucht, ob sie angemessen auf Leptin reagieren. Wurde ihnen eine Dosis Leptin injiziert, so fraßen die Tiere weniger als Kontrolltiere, die nur Salzlösung bekommen hatten. Eine Leptin-Resistenz scheint folglich nicht die Ursache für das Fressen von mehr als der benötigten Energie zu sein.

Der Gendefekt macht auch Menschen dick

Doch was nützen uns Menschen dicke Mäuse, dachten sich die Forscher und machten sich auf die Suche nach NBEA beim Menschen. Sie identifizierten zwei in der Bevölkerung häufige Single Nucleotide Polymorphisms, so genannte SNPs. Das sind einzelne Basen, die in der Gensequenz des NBEA-Gens verschieden sind. Untersucht wurde die Gensequenz in Erwachsenen und Kindern. Dabei stellten die Wissenschaftler fest, dass die beiden SNPs mit den wohlklingenden Namen rs17775456 und rs7990537 mit einem höheren Body Mass Index (BMI) und höherem Körpergewicht assoziiert waren.

Ob die Nbea-Maus darüber hinaus als Modell für Autismus geeignet ist, muss noch genauer untersucht werden. Abschließend betont Prof. Hrabé de Angelis: „Es ist kein Zufall, dass hier eine neue Funktion des Nbea-Gens entdeckt wurde, sondern vielmehr das Ergebnis einer klaren Strategie, die der Erkenntnis folgt, dass ein Gen potentiell an mehreren Stellen im Körper wirken kann und dort auch unterschiedliche Dinge auslöst. Die systemische Phänotypisierung, das Herzstück der Deutschen Mausklinik, kann genau diese unentdeckten Funktionen entdecken und somit neues Wissen schaffen.“

92 Wertungen (4.37 ø)
Medizin

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6 Kommentare:

Und wieviel promille macht dieses Gen an der Gesamtveranlagung aus ???

#6 |
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Dr. med Karen Awiszus
Dr. med Karen Awiszus

Bei diesem Artikel fehlt ganz klar der Verweis auf Lebensweise und wenn man darüber schon redet, über die neuen Erkenntnisse zur Epigenetik und deren Einfluss auf Fettleibigkeit.
Aber bei diesen Kritiken bitte nicht vergessen, dass die Forschung zu diesem Bereich nichtsdestotrotz sehr wichtig ist, denn den Leuten zu sagen, “Genetik ist nicht und Du bist selbst schuld am Fettsein” hat noch keinem Patienten geholfen.
Und wer von den schlanken Leuten das nicht glaubt, der versuche doch einmal, für drei Monate (also nur kurz, gern auch länger) auf zwei liebgewonnene Sünden beim Essen zu verzichten (z.B. Butter statt Margarine, keine Schokolade) und mal eben 3-5 kg abzunehmen und das Gewicht dann noch bis Ostern zu halten (den Versuch kann jeder mit einem BMI > 22 unternehmen, die Abnehmreserve ist vorhanden).
Wer das ohne Probleme schafft, der darf gern weiter lästern, aber ich kenne zu viele “normalgewichtige” Frauen, die sich über ihr Speckpölsterchen aufregen und nicht einmal 3 kg abnehmen und gleichzeitig von den Fetten Abnahmen ab 30 kg aufwärts erwarten.

#5 |
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Hildegard Bohnenkamp
Hildegard Bohnenkamp

Die “Dickmacher-Gene” müssen in den letzten Jahren explodiert sein! Wie ist sonst die extreme Zunahme immer dickerer und jüngerer Menschen zu erklären.
Ich halte es für kontraproduktiv, immer neue Erklärungen zu erfinden. Das führt nur dazu, dass die Betroffenen sich bestärkt fühlen, sie könnten selbst nichts ändern, weder energieärmer essen noch durch mehr Bewegung den Energiebedarf erhöhen. Folglich ändert sich auch nichts.

#4 |
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Nach wie vor sind die zwei wichtigsten Gene:Essen-Gen und Trinken-Gen. Daran hat sich trotz Forschung nichts geändert!!

#3 |
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Medizininformatiker

Es dürfte doch inzwischen bekant sein, dass die Gene sich durch unser soziales Umfeld, die Ernährung und andere Dinge verändern, deshalb ist es meiner Meinung nach völlig falsch immer nur nach bestimmten Genen für Krankheiten zu suchen.
Die Gene wären nur für die

#2 |
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Interessanter Artikel. Erstaunt hat mich die Information, man habe vor wenigen Jahren an die Existenz nur eines einzigen “Dickmacher-Gens” geglaubt. Ich erinnere mich, dass man während meiner Studienzeit in den 1980ern bereita von einem komplexen Zusammenspiel zahlreicher Gene ausging. Für besonders erwähnenswert halte ich Studien, die auf erhebliche epigenetische Einflüsse hindeuten. Die Frage, zu welchem Prozentsatz unser Gewicht durch die genetische Disposition festgelegt wird und wie stark der Einfluss der individuellen Ernährung ist, wird noch eine ganze Weile auf eine verlässliche Antwort warten müssen.

#1 |
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