Schmerztherapie auf dem Punkt

21. Juni 2007
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Der Traum eines jeden Schmerztherapeuten: das Analgetikum wirkt nur auf geschädigtes Gewebe und beeinflusst den Rest des Körpers nicht. Stundenlang keine Schmerzen - aber auch keine Nebenwirkungen. US-Wissenschaftler entwickelten eine neue Klasse von Schmerzmitteln, die nur am Ort des Geschehens wirken.

Schmerzmittel sind ein Segen, das weiß jeder. Benommenheit, Müdigkeit,Magen-Darmprobleme und Blutungsrisiko allerdings sind Nebenwirkungen,die immer einkalkuliert werden müssen. Auch gibt es Schmerzen, gegendie kaum ein Kraut zu wachsen scheint wie z.B. neuropathische Algesie.Das ideale Schmerzmittel wäre also sanft zum Körper und aggressiv gegenden Schmerz.

Voraussetzung: Das Gewebe ist sauer

Den Stoff, aus demschmerzfreie Träume sind, entwickelten Ray Dingledine und Kollegen der Emory University School of Medicine in Atlanta, US-Bundesstaat Georgia.Die Idee hinter dieser neuen Klasse von Schmerzmitteln: Sieinterferieren mit Nervensignalen von Gehirn und Rückenmark, aber nur,wenn das Gewebe leicht sauer ist, was für verletztes Gewebe zutrifft. Die Veröffentlichung fand im Wissenschaftsmagazin "New Scientist" statt.

Normales Gewebe hat einen pH-Wert von 7,4. Dieser fällt auf einensauren Wert von 7,0, wenn das Gewebe verletzt ist. Ursache ist dieverminderte Gewebedurchblutung. In der Folge reichern sichAbfallprodukte wie Kohlendioxid an, und es wird auf anaerobe Atmungumgeschaltet, was wiederum Milchsäure entstehen lässt.

Die neuen Schmerzmittel blockieren NMDA(N-Methyl-D-Aspartat)-Rezeptoren von Nervenzellen. NMDA-Rezeptorengehören zu den ionotropen Glutamat-Rezeptoren und kommen v.a. imzentralen Nervensystem vor. NMDA-Transmitter übermittelnGedächtnisfunktionen, aber auch andere Nervensignale und Schmerzreize.Das an sich ist nicht neu. Bereits früher entwickelte Generationen vonSchmerzmitteln wie die Ketamine griffen an NMDA-Rezeptoren an. DasProblem war, dass Schmerzgeplagte erhebliche Nebenwirkungen wie einegestörte Bewegung und Halluzinationen in Kauf nehmen mussten, da dieseSchmerzmittel nicht zwischen Rezeptoren des geschädigten und gesundenNervengewebes unterscheiden konnten.

Je größer der pH-Abfall, desto wirksamer das Schmerzmittel

NP-A,der Name des neuen Wirkstoffs, bindet an der Basis von NMDA-Rezeptorenund hindert Glutamat und verwandte Neurotransmitter (NMDA) am Rezeptoranzudocken. Bereits aus einem geringen Abfall des pH-Wertes im Geweberesultiert ein signifikanter Anstieg der Bindungsfähigkeit von NP-A.Ein Abfall des pH-Werts von 7,6 auf 6,9 etwa bewirkt eineAktivitätssteigerung des Wirkstoffes um das 62-fache. NP-A wirktdemnach genau dort, wo es am meisten gebraucht wird, nämlich am Ort derSchmerzentstehung, berichteten die Wissenschaftler letzten Monatanlässlich des jährlichen Treffens der Biotechnology IndustryOrganization in Boston, Massachusetts.

Der Nachweis der NP-A-Wirkung gelang im Tierversuch. Ratten reagiertenaufgrund einer verletzten Pfote signifikant weniger empfindlich aufSchmerz, wenn ihnen NP-A injiziert wurde. Normalerweise zucken dieTiere bei Berühren ihrer Pfote zurück, wenn die Wirkung von 15 Grammüberschritten wird. Ist die Pfote verletzt, ziehen sie ihr Bein bereitszurück, wenn nur zwei Gramm einwirken. 45 Minuten nach der Injektionvon NP-A jedoch brachten die Ratten ihre kranke Pfote erst ab zwölfGramm in Sicherheit.

Für Stunden schmerzfrei ohne Nebenwirkungen

Die Tiere waren fürrund drei Stunden schmerzfrei und wiesen keinerlei Anzeichen vonNebenwirkungen auf. Die Forscher glauben nun, dass ein Wirkstoff wieNP-A eines Tages Menschen mit Schäden an peripheren Nerven oderNeuropathie helfen könnte. Diese Art von Schmerzen ist bislangbesonders schwer zu behandeln und Ergebnisse sind oft unbefriedend. Dashäufig bei neuropathischen Schmerzen eingesetzte Gabapentin z.B.verstärkt Gehirnbahnen, die den Schmerz über den Neurotransmitter GABAhemmen. Das wirkt nicht bei jedem Patienten, der sich nachSchmerzfreiheit sehnt. Ursache ist möglicherweise, dass dieGABA-Wirkung nicht an der Ursache des Schmerzes ansetzt.

Studienleiter Dingledine hat jetzt eine Firma namens NeurOp aufgebaut,um den Wirkstoff weiter zu entwickeln. "Die Kontext-abhängigeSchmerzhemmung ist eine neue Strategie für diese Rezeptoren", soDingledine.

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