Protein reguliert Regeneration der Haut

5. November 2013
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Wissenschaftler haben nun in einer Studie mit dem Protein cFLIP einen Faktor identifiziert, der die Haut vor Entzündungen und einer „fulminanten“ Apoptose, also einem massiven Zelltod, schützt.

Mit einer Oberfläche von bis zu zwei Quadratmetern und einem Gewicht bis zehn Kilogramm ist die Haut das mit Abstand das größte Organ des Menschen. Und sie hat vielfältige Funktionen: Die Haut ist Schutzschild und Sinnesorgan zugleich, und außerdem für den Temperaturausgleich zuständig.

Apoptoserate im Zusammenhang verschiedener Erkrankungen

Um allen äußeren Einflüssen, denen die Haut ausgesetzt ist, wie Kälte, Trockenheit und Sonneneinstrahlung trotzen zu können, regeneriert sich die Haut ständig. Alte und funktionsuntüchtige Zellen werden gezielt abgebaut und durch frische Zellen ersetzt. Eine Möglichkeit auf Umweltreize zu reagieren, ist der Abbau von Zellen mittels des programmierten Zelltods (Apoptose). Im gesunden Organismus herrscht ein Gleichgewicht zwischen sich teilenden (proliferierenden), spezialisierenden (differenzierenden) und sterbenden Zellen. Diese so genannte Homöostase sorgt dafür, dass die Haut eine konstante Dicke beibehält. Eine verminderte oder erhöhte Apoptoserate, durch pathologische Veränderungen in der Zelle herbeigeführt, spielt daher eine wichtige Rolle bei der Entstehung verschiedener Erkrankungen.

Protein cFLIP in der Haut gezielt ausgeschaltet

Um die Homöostase sicherzustellen, bedarf es eines zentralen Faktors, der gesunde Zellen der Haut vor der Apoptose schützt. Gemeinsam mit Kollegen konnte Professor Dr. Martin Leverkus, Leiter der Sektion Molekulare Dermatologie der Universitäts-Hautklinik Mannheim, zeigen, dass es dort, wo das Protein cFLIP in der Haut gezielt ausgeschaltet wird, zu einer starken Entzündungsreaktion und massiven Apoptose der Keratinozyten kommt. Dies weist auf die wichtige Bedeutung von cFLIP für den Schutz vor Zelltod und die Aufrechterhaltung der Haut als Grenzorgan hin. Die Forscher konnten außerdem zeigen, dass bei diesem Schutzmechanismus der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), ein wichtiger Entzündungsmediator, offenbar eine bedeutsame Rolle spielt. Interessanterweise zeigen auch Patienten mit schweren Arzneimittelreaktionen in den Regionen der Haut, in denen es zum Zelltod kommt, einen Verlust des Proteins cFLIP.

Originalpublikation:

cFLIP Regulates Skin Homeostasis and Protects against TNF-Induced Keratinocyte Apoptosis
Martin Leverkus et al.; Cell Reports, doi: 10.1016/j.celrep.2013.09.035, 2013

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