Zell-Tuning für stotternde Herzen

17. Januar 2008
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Tödliche Herzrhythmusstörungen sind die am meisten gefürchtete Komplikation des akuten Myokardinfarkts. An Mäusen ist es jetzt gelungen, mit Hilfe embryonaler Zellen Kammertachykardien zu verhindern. Und nicht nur das: Mit genetisch aufgepeppten Skelettmuskelzellen klappte es auch.

Es ist der Albtraum jedes Kardiologen: Ein Patient mit einem akuten Myokardinfarkt wurde gerettet und erfolgreich therapiert. Und als es so aussieht, als ob das Schlimmste überstanden ist, kommt plötzlich die Kammertachykardie und macht einen schon fast in die Nachsorge entlassenen Patienten im besten Fall wieder intensivpflichtig. “Solche Herzrhythmusstörungen nach einem Infarkt entstehen im Grenzgebiet zwischen Infarktgewebe und normalem Myokard”, sagte Professor Bernd Fleischmann vom Institut für Physiologie am Life&Brain-Zentrum Bonn im Gespräch mit dem DocCheck Newsletter. Hier, und nicht im normalen Reitleitungssystem, werden plötzlich elektrische Erregungen produziert, die dort nicht hin gehören.

Stammzellen bremsen Rhythmusstörung aus

Fleischmann hat jetzt zusammen mit Kollegen der US-Universitäten Cornell und Pittsburgh ein Verfahren getestet, das das Problem der Kammertachykardien nach einem Infarkt zumindest bei Mäusen lösen kann: Die Injektion von embryonalen Kardiomyozyten, über

die die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Nature berichten. Die Forscher hatten bei den Mäusen Herzinfarkte ausgelöst und die Mäuse anschließend mit den embryonalen Zellen behandelt. “Technisch ist das ein herzchirurgischer Eingriff, bei dem die embryonale Zellen direkt in das geschädigte Gewebe und in angrenzende Areale injiziert werden”, so Fleischmann.

Das Ergebnis war verblüffend: Nach dem Eingriff kam es nur bei jedem dritten Tier zu Herzrhythmusstörungen, was bei diesem Mausmodell in etwa jene Quote ist, die auch gesunde Tiere aufweisen. In der Vergleichgruppe ohne Zelltherapie entwickelte dagegen praktisch jedes Tier Kammertachykardien. Interessant an diesem Experiment war, dass relativ wenige Zellen ausreichten, um den rhythmusstabilisierenden Effekt zu erreichen. Zwar gehen bei einem Infarkt viele Millionen Herzmuskelzellen zugrunde: “Wir brauchen aber nur etwa 100.000 Zellen, um die positiven Effekte auf den Herzrhythmus zu erreichen”, so Fleischmann. Forscher, die versuchen, die Herzinsuffizienz nach einem Myokardinfarkt mit Stammzellen zu verhindern, müssen da in ganz anderen Dimensionen denken.

Es könnte auch ohne Embryonen gehen

Nun hat die Therapie mit embryonalen Zellen ja zumindest in Deutschland für viele ein Geschmäckle, das einer möglichen klinischen Anwendung beim Menschen im Wege steht. Die Wissenschaftler haben aber noch ein weiteres Experiment gemacht, das dieses Problem beseitigen könnte. Sie haben in einem sonst identischen Verfahren Skelettmuskelzellen eingesetzt. Das funktionierte zunächst nicht: Den Zellen fehlt ein für die elektrische Zellkommunikation wesentliches Zelleiweiß, das Connexin 43. “Wir konnten zeigen, dass die von uns implantierten embryonalen Herzmuskelzellen dieses Connexin 43 bilden und darüber das elektrische Signal in die Infarktnarbe einkoppeln”, erläutert der Bonner Herzchirurg Dr. Wilhelm Röll. Deswegen setzten die Wissenschaftler in einer weiteren Versuchsreihe ein transgenes Mausmodell ein, bei dem das Connexin 43 auch im Skelettmuskel exprimiert wird. Und siehe da: Diesmal ließen sich die Rhythmusstörungen auch durch die Skelettmuskelzellinjektionen effektiv kontrollieren.

Damit deutet sich zumindest ein Therapieansatz an, der beim Menschen denkbar wäre: Aus der Skelettmuskulatur eines Infarktpatienten könnten Stammzellen entnommen werden, in die dann das Gen für Connexin 43 eingeschleust wird. Diese veränderten Zellen ließen sich dann vielleicht in das geschädigte Herz implantieren, wo sie ihren schützenden Effekt ausüben können. Fleischmann warnt in diesem Zusammenhang aber vor allzu kurzfristigen Hoffnungen. “Das Herz der Maus unterscheidet sich in vielen Dingen vom menschlichen Herz. Als nächstes müssen die Experimente an einem Großtier wiederholt werden, das dem Menschen ähnlicher ist. Erst dann kann über einen Einsatz am Menschen auch nur nachgedacht werden.”

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