PHT: Gefahr durch Coxsackie-Virus

10. Oktober 2013
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Menschen, die an Coxsackie-Viren erkranken, zeigen zunächst die Symptome einer harmlosen Darmgrippe. Die Erreger können aber auch die Herzmuskelzellen befallen und so zu Herzrhythmusstörungen und plötzlichem Herztod führen. Dies fanden Forscher nun heraus.

Wie das Team in der Studie nachweist, verändert der Subtyp B3 des Coxsackie-Virus (CVB3) die Verlagerung von vesikulären Subkompartimenten, die für den Transport von lebensnotwendigen Eiweißstoffen zuständig sind. „Die Vesikel sind beispielsweise dafür verantwortlich, dass Membranproteine wie Ionenkanäle an den Ort gelangen, an dem sie benötigt werden“, erklärt Prof. Guiscard Seebohm. Der Biochemiker ist Abteilungsleiter im Institut für Genetik der Herzerkrankungen am Universitätsklinikum Münster und leitet zusammen mit Prof. Karin Klingel von der Uni-Klinik Tübingen das Forscherteam.

Für die Erkenntnisse der Arbeitsgruppe waren vor allem die Ionenkanäle entscheidend. „Ionenkanäle sind Eiweißstoffe, die die elektrischen Eigenschaften von Herzmuskelzellen bestimmen“, so Seebohm. Dadurch, dass sie den Transport von Ionen wie Kalium und Kalzium an den richtigen Ort im Herzmuskel regulieren, sorgen sie dafür, dass das Herz schlägt. „Wie wir herausgefunden haben, führen die CVB3-Viren dazu, dass zwei zentrale Kaliumkanäle und der wichtigste Kalziumkanal nicht mehr an den richtigen Ort gelangen können – und diese Funktionsveränderungen führen zu potentiell tödlichen Herzrhythmusstörungen“, fasst Seebohm die wichtigsten Ergebnisse der Forscher zusammen.

Die Grippeform, die durch die CVB3-Viren verursacht wird, tritt weltweit auf – besonders häufig aber im Spätsommer und Herbst im südostasiatischen Raum. Dort hat die Selektion der Natur bereits eingesetzt: Seebohm und seine Kollegen entdeckten bei ihren Forschungen eine häufige südostasiatische Genvariation, die die Fehlfunktion der Vesikel abmildert und somit den plötzlichen Herztod unwahrscheinlicher macht. „Mehr als 150 Millionen Südostasiaten tragen diese vorteilhafte Genvariante bereits in sich, so knapp ein Viertel der Japaner. Und sie scheint sich weiter auszubreiten“, berichtet Seebohm. Die Erkenntnisse des Teams haben dieses zur Fortführung seiner Arbeit motiviert: „Nun untersuchen wir, welche Bestandteile des Virus die Zellveränderungen verursachen.“

Aussichtsreiche Wirkstoffentwicklung

Und auch für erkrankte Menschen könnten die aktuellen Forschungen wichtig werden: Auf Basis der neuen Erkenntnisse werden nun Wirkstoffe entwickelt, die virale Infektionen wie die durch CVB3 hemmen sollen. Seebohm und seine Kollegen konnten dabei zeigen, dass die Hemmung eines bestimmten Proteins die virale Wirkung aufheben kann – „eine Entwicklung von effektiven Medikamenten gegen die CVB3-Infektion und damit den plötzlichen Herztod scheint also möglich“, so Seebohm.

Originalpublikation:

Coxsackievirus B3 modulates cardiac ion channels
Guiscard Seebohm et al.; The FASEB Journal, doi: 10.1096/fj.13-230193; 2013

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