MS: Neues Mäntelchen für Neuronen

1. August 2008
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Schweizer Forscher sind einer neuartigen Therapie gegen MS einen großen Schritt näher gekommen: Durch die gezielte Änderung und Aktivierung adulter Stammzellen im Gehirn lassen sich dort Oligodendrozyten generieren. Die entscheidenden Folgen: Die Oligodendrozyten isolieren Nervenfasern mit einer Myelinschicht.

Für ETH-Assistenzprofessor Sebastian Jessberger und seine Forscherkollegen am Salk Institute for Biological Studies im amerikanischen La Jolla kommt die Publikation in Nature Neuroscience einem kleinen Durchbruch gleich. Denn das Papier, mit dem Titel “Directed differentiation of hippocamapal stem/progenitor cells in the adult brain” belegt erstmals, dass sich adulte Stammzellen nicht nur in der Petrischale, sondern womöglich auch direkt im Gehirn betroffener Patienten zu wertvollen neuronalen Zellen umwandeln lassen. Tatsächlich gelang den Schweizern anhand von Tierversuchen ein Erfolg. “Das Schicksal von neuronalen Stammzellen auch innerhalb des Gehirns von Mäusen” zu ändern, wie die ETH unlängst titulierte, schien bislang ein eher unmögliches Unterfangen. Jessberger indes bringt diese bislang landläufige Annahme heftig ins Wanken.

Viren direkt ins Hirn

“Wir konnten zeigen, wie potent und plastisch Stammzellen im adulten Gehirn tatsächlich sind”, erklärt der ETH-Forscher. Der Ausgang der Experimente ist beachtlich. Mit Hilfe eines genetischen Schalters können nämlich aus altbackenen Vorläuferzellen “bei Erwachsenen auch Oligodendrozyten entstehen”, wie die ETH nun kund tut. Gelingen kann dieses molekulargenetische Zauberstück allerdings nur dann, wenn das Ascl 1, ein für einen Transkriptionsfaktor kodierendes Gen, überexprimiert wird. Der eigentliche Clou liegt in der einsetzenden Reaktionskaskade nach dem Anknipsen von Ascl-1: Sobald der Erbabschnitt den Faktor in großen Mengen produziert, sorgt dieser für den wundersamen Effekt: Aus geteilten Vorläuferzellen entstehen die begehrten Oligodendrozyten. Um das Gen selbst zur Überexprimierung zu animieren, setzten die Wissenschaftler ein Retrovirus ein. Allein das wäre spannend genug, doch für Mediziner wenig praxistauglich. Aufhorchen dürften Neurologen jetzt allerdings aus einem ganz anderen, weniger biochemischen Grund: Die zunehmende Masse an Oligodendrozyten isoliert die Nervenfasern mit einer soliden Myelinschicht – selbst dann, wenn diese durch Erkrankungen wie MS eigentlich lädiert ist.

“Die Vorläuferzellen und auch ihre Umgebung sind also plastischer als bisher angenommen wurde”, erklärt Jessberger die neue Erkenntnis. Obwohl der nächste Schritt noch nicht in klinischen Studien und damit am Menschen getestet wurde, scheint er für Jessberger naheliegend. So könne man überlegen, die Methode zu nutzen, um die Nervenfasern gezielt zu remyelinisieren. “Theoretisch sei es denkbar, das Problem der Demyelinisierung wie sie bei MS vorkomme, mit Oligodendrozyten, die von neuralen Stammzellen gebildet werden, zu bekämpfen”, heißt es dazu in einer Online-Publikation der ETH in Zürich. Doch auf den schnellen therapeutischen Einsatz zu hoffen wäre verfrüht. Denn die Wissenschaftler spritzten ihren Versuchstieren die als Genschalter wirkenden Retroviren direkt ins Hirn – eine für Patienten wenig charmante Vorstellung, zumal Retroviren ohnehin nicht wirklich für therapeutische Zwecke beim Menschen eingesetzt werden.

Die Information kann wieder fliessen

Trotzdem kommen die Schweizer Ergebnisse zu einem für Neuroforscher mehr als günstigem Zeitpunkt. Denn erst im März dieses Jahres hatten deutsche Forscher an der Berliner Charité entdeckt, warum sich im Gehirn nach Schädigungen, wie sie durch Schlaganfall, Multiple Sklerose und andere neurodegenerative Erkrankungen entstehen, keine neuen Nervenzellen bilden. Darüber berichteten sie damals im Fachblatt Nature Cell Biology. Bittere Erkenntnis der Deutschen: Nach einer Schädigung des Gehirns produzieren die Stammzellen “kaum mehr Nervenzellen, sondern stattdessen vermehrt so genannte Gliazellen”. Dieser Unterschied ist aber entscheidend: Neue Nervenzellen können den durch die Erkrankung entstandenen Hirnschaden reparieren. Gliazellen – auch Stützzellen genannt – die als Gerüst für Nervenzellen dienen, können das nicht. Anders als die Nervenzellen sind sie nicht in der Lage, Informationen zu verarbeiten. Die Folge: Es kommt zu Dauerschäden im Gehirn.

Jessberges Ansatz – wenn auch vorerst nur im Tierversuch – lässt womöglich genau diese Mechanismem unterlaufen: Die einsetzende Produktion von Oligodendrozyten sorgt durch die anschließende Myelinbildung für den nötigen Informationsfluss im Gehirn.

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