Diabetische Augenschädigungen: Schwere Therapie

4. Oktober 2013
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Schädigungen der Netzhaut durch Diabetes lassen sich trotz adäquater Therapie nur teilweise verbessern. Wissenschaftler fanden heraus, dass eine medikamentöse Behandlung nur etwa die Hälfte der veränderten Netzhaut-Proteine positiv beeinflusst.

Augenschädigungen gehören zu den häufigsten Folgekomplikationen bei Diabetes, etwa 90 Prozent der Typ-1-Diabetiker und 75 Prozent der Typ-2-Diabetiker sind davon betroffen. Die sogenannte diabetische Retinopathie ist laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) der häufigste Grund für eine Erblindung bei Erwachsenen im berufstätigen Alter, Tendenz steigend.

Die Netzhaut ist der Teil des Auges, der optische Bilder in Nervensignale umwandelt und zur Wahrnehmung ins Gehirn leitet. Am Prozess der Signalübertragung sind zahlreiche Proteine und Moleküle beteiligt. Diabetische Netzhautschäden führen zu einer beeinträchtigen Funktion dieser Proteine. Die Wissenschaftler von der Abteilung Proteinanalytik (PROT) und dem Institut für Experimentelle Genetik (IEG) am Helmholtz Zentrum München haben im Rahmen der Forschungsprojekte des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) nun untersucht, wie eine medikamentöse Therapie diese Signalträger beeinflusst.

Die Hälfte der Proteine blieb trotz Behandlung unverändert

Sie verglichen die Konzentrationen der Proteine in der Netzhaut von gesunden Mäusen, Mäusen mit Typ-2-Diabetes ohne Therapie und Typ-2-Diabetes-Mäusen, die mit dem Standardtherapeutikum Metformin behandelt wurden, welches den Blutzucker senkt und damit diabetische Folgeschäden reduziert. Insgesamt 98 Proteine lagen bei den diabetischen Tieren in veränderten Mengen vor. Etwa die Hälfte davon konnte durch die Therapie mit Metformin normalisiert werden. Die anderen Proteine dagegen blieben trotz Behandlung und verbesserter Blutzuckerwerte unverändert – darunter auch das Protein VGLUT1, das essentiell für die Reizübertragung an bestimmten Nervenzellen ist.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass normalisierte Blutzuckerwerte allein nicht ausreichen, um diabetische Augenschädigungen vollständig zu therapieren“, sagt Erstautorin Dr. Alice Ly (PROT). „In weiteren Studien wollen wir untersuchen, wie sich verschiedene Kombinationstherapien auf die retinalen Proteine auswirken, um ein besseres Verständnis für Ursachen und Behandlung dieser diabetischen Folgeerkrankung zu erreichen“, ergänzt Dr. Stefanie Hauck (PROT).



Originalpublikation:

Retinal proteome alterations in a mouse model of type 2 diabetes
Alice Ly et al.; Diabetologia, doi: 10.1007/s00125-013-3070-2; 2013

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1 Kommentar:

Ärztin

ME blickt die Autorin in die falsche Richtung. Was erwartet Sie denn für eine Wirkung von Metformin auf Membranen der Retina? Metformin hat einen anderen Wirkort.
Besser hätte Sie sich die intrazellulären Prozesse bei den beiden Diabetesformen angeschaut, die durchaus nicht identisch sind.
Während der Typ-I-Diabetes ein Insulinmangel und damit intrazellulär ein Glucosemangel/Energiemangel vorhanden ist (die Zelle hungert), liegt beim Typ-II-Diabetes eine intrazelluläre Glucoseverwertungsstörung vor, die zur intrazellulären Ansammlung von Metaboliten führt weshalb auch die Insulinrezeptoren “heruntergefahren” werden. Auch hier liegt ein Energiemangel mit hungernder Zelle vor, aber die Zelle ist “vollgestopft”mit nicht/schlecht verwertbarem Material.
Energiedefiziente Zellen können nicht richtig arbeiten, weshalb nicht wundert, dass die Signalübertragung an der Netzhaut nicht richtig funktioniert, sofern die Ernährung der Retinazelle glucoseabhängig ist, wovon man ausgehen kann, da das Auge embryogen eine Hirnausstülpung ist.
Wenn Metformin bei Typ II Diabetikern die Hälfte der signalübertragenden Proteine zu normalisieren vermag, dann mag das am normalisierten Serumglucosespiegel liegen, an der Membranaußemseite. Dennoch liegt eine Störung der Homöostase intrazellulär weiterhin vor.
Hier ist insulinabhängig eine differente Regenerierbarkeit der Netzhautzellen bei den beiden Diabetestypen zu erwarten.

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