Psoriasis: Ein Botenstoff entscheidet

4. Oktober 2013
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Forscher fanden heraus, warum Patienten mit Psoriasis weniger anfällig für Virusinfektionen sind als Patienten, die unter Neurodermitis leiden. Der Grund hierfür ist die größere Menge an Proteinen in der an Schuppenflechte erkrankten Haut, welche die Vermehrung von Viren hemmen.

Schuppenflechte und Neurodermitis sind die zwei häufigsten chronischen Hauterkrankungen, an denen allein in Deutschland über vier Millionen Menschen leiden. Sie führen zu ständig sichtbaren Hautveränderungen, die die Lebensqualität der betroffenen Patienten stark beeinträchtigen. Zudem erleichtert die geschädigte Hautbarriere es Krankheitserregern wie Viren, in die Haut einzudringen und sich zu vermehren. Allerdings sind nur bei Neurodermitis-Patienten vermehrt virale Infektionen der Haut zu beobachten, die den Verlauf der Neurodermitis erschweren und die sogar lebensbedrohlich werden können, wenn sie nicht behandelt werden. Die Autoren der jetzt erschienenen Studie zeigen, dass in der Haut von an Neurodermitis Erkrankten eine vielfach geringere Menge sogenannter antiviraler Proteine produziert wird, die die Virusvermehrung hemmen, als in der Haut von Patienten mit Schuppenflechte. Bei der Suche nach dem Auslöser für die unterschiedlich hohe Produktion dieser Proteine bei den beiden Hauterkrankungen ist das Forscherteam auf den Immunbotenstoff Interleukin-29 gestoßen.

Interleukin-29 regt die Produktion antiviraler Proteine an

„Von den über dreißig Botenstoffen der Immunzellen, die wir bei der Schuppenflechte untersucht haben, gab es einzig mit Interleukin-29 einen Zusammenhang mit den Mengen der antiviralen Proteine“, erklärt Dr. Kerstin Wolk vom Institut für Medizinische Immunologie an der Charité, eine der beiden Erstautorinnen der Studie. „Tatsächlich ist Interleukin-29 zwar in psoriatischer Haut, nicht jedoch in Haut mit Neurodermitis vorhanden.“ Durch Wegfangen dieses Botenstoffes in Hautproben von Patienten mit Schuppenflechte ließ sich die dortige Menge der antiviralen Proteine verringern. Mit Hilfe von Experimenten mit gesunder Haut, künstlichen Hautmodellen und isolierten Zellen aus der oberen Hautschicht konnte das Team außerdem zeigen, dass Interleukin-29 in der Lage ist, die Produktion antiviraler Proteine anzuregen und so die Hautzellen vor Virusinfektionen zu schützen. Darüber hinaus haben die Wissenschaftler nachgewiesen, dass Interleukin-29 insbesondere durch eine spezielle Population von Immunzellen produziert wird, den Th17-Zellen. „Diese Zellen können die Bildung der antiviralen Proteine und somit auch die Virusabwehr in den Hautzellen fördern“, erläutert Dr. Katrin Witte vom Institut für Medizinische Immunologie an der Charité, ebenfalls Erstautorin der Studie. Damit wurde gleichzeitig eine neue Funktion dieser Zellen aufgedeckt.

„Man kann sich vorstellen, dass man durch die therapeutische Gabe von Interleukin-29 oder von Substanzen, die seine Wirkung nachahmen, die lokale Virusabwehr von Patienten steigern kann. Das gilt nicht nur für Neurodermitis, sondern auch für andere chronische entzündliche Erkrankungen, die sich an Epithelien abspielen wie beispielsweise einige Lungenerkrankungen, bei denen virale Infektionen einen Kofaktor darstellen. Dieses dürfte den Verlauf solcher Erkrankungen lindern“, betont Dr. Robert Sabat, Leiter des Psoriasis Forschungs- und BehandlungsCentrums der Charité.

Originalpublikation:

IL-29 Is Produced by TH17 Cells and Mediates the Cutaneous Antiviral Competence in Psoriasis
Kerstin Wolk et al.; Science Translational Medicine, doi:10.1126/scitranslmed.3006245; 2013

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