Demenz: Neurorezeptor verbessert Gedächtnis

20. September 2013
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Forscher haben einen Mechanismus im Gehirn gefunden, der die Gedächtnisleistung im Alter verbessert. Zusätzlich identifizierten sie ein Gen, das eine Vorhersage über Gedächtnisstörungen im Alter ermöglicht. Die Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten für die Demenz-Diagnose.

Immer mehr Menschen werden immer älter, und immer mehr von ihnen leiden an Demenzerkrankungen. Der Verlust des Gedächtnisses vermindert die Lebensqualität und kann – wie bei Alzheimer – zum kompletten Verlust der Selbstständigkeit führen. Bisher können diese altersbedingten kognitiven Einbußen nicht aufgehalten oder umgekehrt werden. Forscher der FAU und der Universität Düsseldorf haben jetzt jedoch einen Mechanismus im Gehirn entdeckt, der dies ändern könnte.

Genetische Veranlagung entscheidet über Gedächtnisleistung

In einem gesunden, jungen Gehirn spielt er nur eine unscheinbare Rolle, bei älteren Menschen jedoch entscheidet seine genetische Anlage über die Gedächtnisleistung – und damit auch über eine mögliche Demenzerkrankung: der Neurokinin3-Rezeptor. Dabei handelt es sich um ein Molekül, das bei der Signalübertragung von Peptiden im Gehirn die Ausschüttung des Botenstoffes Acetylcholin auslöst. Wie die Wissenschaftler um PD Dr. Maria A. De Souza Silva von der Uni Düsseldorf und Prof. Dr. Christian P. Müller von der FAU jetzt herausgefunden haben, reguliert der Neurokinin3-Rezeptor im Gehirn die Ausschüttung des Botenstoff Acetylcholin. Dieser Botenstoff wird schon seit langem mit der Kontrolle von Aufmerksamkeit und Gedächtnis in Verbindung gebracht. „In unserer Studie haben wir nachgewiesen, dass der Rezeptor die Ausschüttung von Acetylcholin aktiviert und sich dadurch die Gedächtnisleistung verbessert“, erklärt Prof. Müller.

Einfluss des Rezeptors auf Gedächtnisleistung bei Ratten

Dazu untersuchte die Forschergruppe im Modellversuch mit Ratten den Einfluss des Rezeptors auf die Gedächtnisleistung. Wie bei älteren Menschen nimmt auch bei Ratten mit zunehmendem Alter die Merkfähigkeit ab. Für den Versuch schwammen die Ratten durch ein Labyrinth, mit dem Ziel eine verborgene Plattform zu finden. In einem zweiten Durchlauf wurde überprüft, ob sie sich an den Weg erinnern: Die Ratten fielen durch, erkannten ihre Umgebung nicht wieder und mussten sich den Weg erneut suchen. Anders die Ratten, deren Neurokinin3-Rezeptor stimuliert wurde: Sie fanden zielsicher ihren Weg durch das Labyrinth auf die sichere Plattform. Einfach auf den Menschen übertragbar ist das Experiment jedoch nicht. „Wir wissen, dass der Mechanismus bei Ratten und Menschen gleich funktioniert. Jedoch funktioniert die Substanz, die wir bei den Ratten zur Stimulation des Rezeptors eingesetzt haben, nicht bei Menschen“, weiß Prof. Müller.

Unterschiedliche Volumenabnahme des Hippocampus

In einer zweiten Phase konzentrierten sich die Wissenschaftler daher auf das Gen, das den Rezeptor kodiert. Dazu werteten Prof. Müller und seine Kollegen Stichproben älterer Menschen mit Demenzerkrankungen aus. Die Stichproben hatte das Kompetenznetzwerk Demenz, an der das Universitätsklinikum Erlangen beteiligt ist, für seine Forschung gesammelt. Die Wissenschaftler verglichen sowohl das Volumen des Hippocampus – eine für das Gedächtnis wichtige Hirnregion –, als auch die Gedächtnisleistungen der Probanden. Das Ergebnis: Die verschiedenen Genvarianten erklärten die unterschiedliche Volumenabnahme des Hippocampus sowie die unterschiedlichen Gedächtnisleistungen. „Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung des Neurokinin3-Rezeptors für die Hirnfunktion und das Gedächtnis im Alter“, erklärt Prof. Müller. Zukünftig könnten die Forschungsergebnisse dabei helfen, neue diagnostische Instrumente sowie medikamentöse Therapien für Demenzerkrankungen zu entwickeln.

Originalpublikation:

Neurokinin3 receptor as a target to predict and improve learning and memory in the aged organism; Maria A. de Souza Silva et al; PNAS 2013 110 (37) 15097-15102; published ahead of print August 27, 2013,

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