Nixons Erben – Krieg gegen den Krebs

28. November 2008
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Im Kampf gegen Krebs steht Ärzten seit geraumer Zeit eine ganze Reihe neuartiger Wirkstoffe zur Verfügung - doch nicht jeder Mediziner weiß, wann, und unter welchen Bedingungen die Mittel eigentlich wirken.

Vor nahezu vier Jahrzehnten erklärte der damalige US Präsident Richard Nixon dem Krebs den Krieg – seitdem wissen Ärzte, dass der Kampf langwierig und mühsam ist. Doch das Arsenal der Onkologen hat sich gewandelt, eine ganze Palette von neuartigen Wirkstoffen führt allmählich einen Umbruch der Krebsmedizin herbei. Denn im Vergleich zu den bisherigen Medikament-Vorgängern, die als klassische Zytostatika noch vor zwei Jahrzehnten gesunde und Tumorzellen gleichermaßen ins Visier nahmen ohne auf die molekularen Feinheiten der Tumorzellen zu reagieren, greifen die Medikamente des Jahres 2008 in wichtige Pathways, biochemische Signalwege der Tumorbildung also, ein. Wer als Arzt die Wirkungsweise und genauen Mechanismen der Präparate kennt, vermag über den Eingriff auf spezifische Targets das Leben seines Patienten entscheidend zu verlängern.

Ein komplexes Unterfangen

Schon die Liste der Top Ten Wirkstoffe, unlängst vom britischen Wissenschaftsmagazin New Scientist aufgelistet, offenbart, dass die Schwierigkeiten im Umgang mit der Armada der Tumorbekämpfer schon beim Namen der Präparate beginnen. Klingt abstrus? Ein Selbsttest offenbart, dass dem so nicht ist. Schon beim Lesen folgender Auflistung wird jeder Arzt erkennen, wie am Ende dieser Zeilen die Wirkstoffnamen zu einem nebulösen Nirvana verschmelzen: Bevacizumab, Sorafenib, Imatinib, Tamoxifen, Bortezomib, Gefitinib, Rituximab, Everolimus, Trastuzumab, Tositumomab.

Was aber bewirken diese Mittel wirklich, und worauf muss man achten, wenn sie zum Einsatz kommen? Zunächst sollte man wissen, worauf man sich überhaupt einlässt. Beispiel Bevacizumab. Der Wirkstoff zählt zur Klasse der Antikörper und nimmt als Target den sogenannten VEFG-Wachstumsfaktor ins Visier. VEGF wird von Tumorzellen freigesetzt und setzt die Angiogenese in Gang. Unliebsame Folge: Der Tumor sorgt auf diese Weise für den Aufbau der Blutzufuhr-Nachschubwege. Der Wirkstoff eignet aber in erster Linie für den Einsatz bei Patienten mit Kolorektalkrebs, ebenso wie zur Bekämpfung von Nicht-Kleinzell-Lungenkrebs. Auch Brustkrebspatientinnen sprechen unter Umständen auf das Mittel an. Durch den Einsatz dieses Wirkstoffs können Ärzte die Angiogenese der Tumorzellen demnach eindämmen, indem sie genau ein Target anvisieren – doch nur bei den genannten Tumorarten.

Gleich zwei molekulare Ziele nimmt hingegen Sorafenib ins Visier: VEGFR und PDGFR. Auch hier wird die Angiogenese letztendlich unterbunden, aber die Substanz vermag noch mehr. Sie greift nämlich zusätzlich zu den Wachstumsfaktoren auch noch den so genannten c-kit Rezeptor an und dockt zudem an bestimmte Proteinkinasen an. Die Therapie eignet sich für den Einsatz bei Patienten mit Nieren- und Leberkrebs.

Signalwege und viele Fallen

Dass der Eingriff in die Signalwege mit Fallen versehen ist, demonstriert besonders eindrucksvoll das Beispiel Imatinib. Der Wirkstoff attackiert das Enzym BCR-ABL, das bei Leukämiepatienten und Gastroenterologischen Tumoren auftritt, nur: Durch Mutationen der Krebszellen können Resistenzen gegen das Mittel auftreten. Als Arzt sollte man diese Feinheit kennen, wer das nicht tut, verliert wertvolle Zeit. Zeit, die er womöglich bräuchte, um auf andere Wirkstoffe auszuweichen.

Genau das aber gilt heute als elementare Voraussetzung für den Therapieerfolg, wie das Beispiel Brustkrebs offenbart. Hier stehen Medizinern neben Tamoxifen auch der Wirkstoff Trastuzumab oder eben Bevacizumab zur Verfügung, um nur einige zu nennen. Die Palette erscheint demnach allein für diese Krebsart reichhaltig, nur: Was soll man nehmen? Weglassen sollte man Tamoxifen jedenfalls, wenn die Patientinnen nicht über bestimmte Östrogen-Rezeptoren in den Tumorzellen verfügen. Denn der Wirkstoff vermag ohne dieses molekulare Ziel nichts auszurichten – eine Binsenweisheit, die bei weitem nicht allen Praktikern geläufig ist.

Selbst die Konzentration der Targets im Organismus der Patientinnen entscheiden über deren Leben und Tod. Trastuzumab etwa wirkt nur dann, wenn die Arznei-Moleküle den HER2 Rezeptor in ausreichender Menge vorfinden. Das aber ist nur bei rund 25 Prozent aller Brustkrebspatientinnen der Fall – alle anderen sind auf Grund ihrer genetischen Veranlagung gar nicht erst in der Lage, die Zielmoleküle aufzubringen.

Das Problem: Die Behandlungskosten

Besonders trickreich können Krebsmediziner bei Nicht-Kleinzellen-Lungenkrebs vorgehen. Denn neben Bevacizumab steht den Doktoren mit Gefitinib ein Wirkstoff zur Verfügung, der erst bei speziellen Mutationen der Tumorzellen greift. Immerhin 15 Prozent aller Patienten dieser Krebskategorie lassen sich auf diese Weise behandeln, vorausgesetzt, man hat die Mutation des Oberflächenproteins EGFR erkannt.

Lymphome wiederum erfordern eine ganz andere Wirkstoff-Therapie. Als besonders vielversprechend gelten Rituximab und Tositumomab. Beider greifen das Oberflächenprotein CD 20 an, das sich auf den B-Zellen des Organismus befindet. Das limitierende Mittel kann am Ende wie so oft nicht der potenzielle medizinische Erfolg einer Therapie, sondern die Kostenübernahme durch die Kassen sein. Zumindest in den USA haben Krebsärzte im Falle von Tositumomab ein ganz massives Problem vor Augen: Eine einzige Behandlung kostet 27.000 US-Dollar.

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Allgemein

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5 Kommentare:

Ärztin

Sehr gute übersichtliche Zusammenstellung auch für diejenigen, die sich nicht täglich damit beschäftigen können

#5 |
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Sehr guter Überblick! Danke.

#4 |
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Sehr gut.

#3 |
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Dr. med. Georg Chinta
Dr. med. Georg Chinta

So sollten alle Informationsmateriale aussehen

#2 |
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Alexander Geske
Alexander Geske

Sehr gut!
Ein kurzer, aber doch sehr prägnanter Überblick über die Möglichkeiten und Grenzen im immunologischen Dschungel der Behandlung von Malignomen!

#1 |
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