Stoffwechselerkrankung: Insulinabbau in Leber

17. September 2013
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Wie Wissenschaftler nun zeigen, lässt die Geschwindigkeit, mit der die Leber Insulin abbaut, sehr frühzeitig auf das Risiko für ein metabolisches Syndrom schließen - und zwar unabhängig von anderen Faktoren.

Um mehr über die Stoffwechselprozesse zu erfahren, die dem metabolischen Syndrom und seiner wohl wichtigsten Folgeerkrankung, dem Typ-2-Diabetes, zu Grunde liegen, führten die Potsdamer Wissenschaftler eine große Bevölkerungsstudie in der Region Berlin/Potsdam durch. Die Forscher untersuchten die Insulinempfindlichkeit der Körperzellen, den Insulinabbau in der Leber sowie die Insulinsekretion der Probanden. Darüber hinaus erhoben sie Daten zum Alter, Geschlecht, Taillenumfang, Blutdruck, Blutzuckerspiegel und Fettstoffwechsel.

Vorzeitig auf ein beginnendes metabolisches Syndrom hingewiesen

Übereinstimmend mit früheren Untersuchungen belegen die Studienergebnisse, dass ein verminderter Insulinabbau in der Leber in engem Zusammenhang mit verschiedenen Komponenten des metabolischen Syndroms steht, wie beispielsweise der Insulinausschüttung. Wie die Potsdamer Forscher zudem zeigen, weist ein verringerter Insulinabbau in der Leber unabhängig von Übergewicht und Alter der Probanden sehr vorzeitig auf ein beginnendes metabolisches Syndrom sowie eine beginnende Störung des Zuckerstoffwechsels hin.

„Es ist daher zu überlegen, ob eine Messung des Insulinabbaus zukünftig genutzt werden könnte, um Hochrisiko-Personen sehr früh zu identifizieren, ehe es zum Ausbruch eines Typ-2-Diabetes kommt“, sagt Natalia Rudovich, Leiterin der wissenschaftlichen Untersuchung. „Vorbeugende und therapeutische Maßnahmen könnten so rechtzeitig und sehr gezielt eingeleitet werden“.

„Die von uns erhobenen Stoffwechseldaten geben darüber hinaus einen Einblick in die Mechanismen, die an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind“, ergänzt Professor Pfeiffer. „Wie wir in unserer Studie beobachteten, baute die Leber umso weniger Insulin ab, je stärker die Insulinausschüttung war. Dies legt die Vermutung nahe, dass die Insulinsekretion den Insulinabbau direkt reguliert und eine hohe Insulinausschüttung den Insulinspiegel in der Leber durch eine Hemmung des Insulinabbaus noch weiter erhöht. Ein solcher Mechanismus könnte zum Beispiel erklären, warum ein hoher Konsum von zuckerhaltigen Getränken, der mit einer starken Ausschüttung von Insulin verbunden ist, die Ausbildung einer nichtalkoholischen Fettleber und damit Typ-2-Diabetes begünstigt. Denn Insulin stimuliert in der Leber u. a. die Fettsynthese.“

Originalpublikation:

Hepatic Insulin Clearance Is Closely Related to Metabolic Syndrome Components; Pivovarova, O., Wolfgang Bernigau et al.; Diabetes Care 36:1–7, 2013; doi: 10.2337/dc12-1203

22 Wertungen (4.86 ø)

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6 Kommentare:

Ärztin

Liebe Kollegin Ossenbühn, Danke für das Kompliment, ihre Methode ist aber auch nicht schlecht.
Wie kann man gegen die Genetik oder Alterungsprozesse “kausal” vorgehen?
Die einzige Möglichkeit besteht beim metabolischen Syndrom in Bewegung: Ausdauer bzw Kraft-Ausdauersport, von Kindheit an!
So wird die Methylierung der entscheidenden Genabschnitte im Mitochondrium verhindert bzw verzögert. Eine kohlenhydratarme Ernährung wäre der verminderten KH-Utilisation angepasst. Die meisten Organe werden mittels mittelkettiger Fettsäuren ernährt. Das Gehirn braucht Glucose, ist aber vom met. Syndrom offensichtlich nicht betroffen.
Cholesterinsenker (Statine) sind auf Grund ihres Wirkmechanismus absolut kontraindiziert, auch wenn die Gesamtsituatuion ein Benefit vorgaukelt. Statine treiben das metabolische Syndrom erst richtig an.

#6 |
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Dann also mal ganz deutlich:
Hut ab, liebe Frau Schuster!

Ich versuche manchmal, das Verständnis für das metabolische Syndrom bei meinen Zuhörern auf einfachem, einfachSTEM Niveau zu erklären: Draußen ist viel Glukose, aber drinnen in der Zelle merkt das keiner! Die Leber hat es nicht gemerkt und wundert sich… und geht mal voll in die Glukoneogenese – mit ihrem Enzymapparat kann sie sich das leisten. Lipolyse liefert immerhin auch Energie. Den eigenen Hunger kann sie eben durch andere Stoffwechselwege stillen.
Die Niere merkt den Hunger und macht, was sie halt immer macht: Druck.
Das Gehirn merkt den Hunger, – und meldet Hunger. Die Adipositas beim Typ 2 B ist sehr schwer zu bekämpfen.
Die anderen Organe verhalten sich hungrig (fast wie Tumore): Sie bilden (pathologisch) gesonderte Energieversorgungsleitungen, Neoangiogenese, um an Energie heran zu kommen. Diese Gefäße sind mit der heißen Nadel gestrickt und von minderwertiger Qualität. Mit entsprechenden Konsequenzen: Einblutungen, Retinopathie, …
Die Nerven haben ebenfalls Hunger, – und eben nicht alle Stoffwechselmechanismen. Neuropathie.
Der größte Hunger wird wohl von der Plazenta selbst gesteuert. Die war schon immer ein “rücksichtsloses” Organ :-). Sie nimmt sich, was sie braucht – zwingt die Leber in die Hyperglykämie-Produktion, die Niere in das Druckmachen, –
alles eben bei Menschen mit manifester – oder latenter – Insulinresistenz.

Das macht unsere derzeitigen Behandlungsstrategien jedoch nicht sinnlos. Immerhin können wir an ein paar Folgeerkrankungen herangehen und hier helfen.
Aber kausal?

#5 |
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Ärztin

Darüber hinaus gehört zu dieser Krankheit eine Polyneuropathie, die ebenfalls der gestörten mitochondrialen Funktionsstörung geschuldet ist. Es ist fragwürdig, ob tatasächlich die hohen Glucosespiegel dafür verantwortlich gemacht werden können.
Ein ähnliches Krankheitsbild führt in der Veterinärmedizin ebenfalls zu einem Äquivalent der Polineuropathie (trophische Störungen) ist aber als Folge der Hyperinsulinämie belegt, die ja auch beim Menschen neben der Hyperglycämie koexistiert.

#4 |
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Ärztin

Mein PC spinnt…
Dieser Mechanismus führt zur Fettleibigkeit, gefördert durch die permanent erhöhten Insulinspiegel.
Das metabolische Syndrom ist nicht die Folge zügellosen Verhaltens, sondern einer mitochondrialen Störung, die zur Glucoseverwertungsstörung mit konsekutiven Heißhungerattacken und verstärkter stoffwechselalternativer Anlage von Fettreserven führt.
Schon in “gesunden ” Jahren haben diese Menschen hohe Insulinspiegel, die als erster Hinweis auf eine Insulin/Zuckerutilisationsstörung gelten können.
Während der Schwangerschaft bei Frauen treten erste diabetische Episoden als Frühmanifestation des metabolischen Syndoms/Diabetes auf, die nach der Schwangerschaft zunächst reversibel sind und im fortgeschrittenen Alter manifest werden.
Neben hohen Insulinspiegeln und gestörtem hepatischen Glucoseabbau ist bei diesen Menschen schon frühzeitig eine Fettleber diagnostzierbar und das alpha-feto-Protein erhöht.

#3 |
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Ärztin

Hohe Insulinspiegel führen zu hohem Gewicht. Ein gestörter Abbau von Insulin ist nicht die Folge von einer gestörten Insulinausschüttung sondern ein weiteres Symptom einer komplexen Krankheit, nämlich dem metabolischen Syndrom.
Beim metabolischen Syndrom ist die Zuckerverwertung im Mitochondrium gestört. Obwohl ausreichend Zucker und Insulin im Körper vorhanden ist findet kein adäquater Zuckerstoffwechsel statt. Zellen, die auf den Zuckerstoffwechsel angewiesen sind “hungern” und geben Signale an den Körper ab weitere Energielieferanten (Heißhunger auf Süßes!) aufzunehmen. Gleichzeitig wird die Gluconeogenese in der Leber stimuliert. So kommt ein circulus vitiosus zustande.
Zucker ,der nicht adäquat verstoffwechslt werden kann wird atlernativ in Fettreserven angelegt.

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Apothekerin

Nett, aber an den Konsequenzen ändert das doch nichts. Gesunde Ernährung und Stressabbau, oder?

i.V. G.Schroer

#1 |
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