Herzinfarkt: Wieder ein Eiweiß verhaftet

19. Juni 2009
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Lipoprotein a (Lp(a)) ist wohl mehr als nur Risikofaktor für Herzinfarkte. Das Protein sei sogar Ursache, meinen dänische Wissenschaftler. Woraus folgt, dass man etwas gegen diese Gefahr tun sollte. Die Frage lautet jedoch nicht wie, sondern ob es überhaupt nützen würde.

Das Ergebnis der dänischen Studie sei eine große Sache, sagte Dr. Borge G. Nordestgaard, einer der Autoren der Studie, die vor wenigen Tagen im JAMA (Journal of the American Medical Association) erschienen war (JAMA 2009; 301; 2331-2339). Für ihre Untersuchung hatten Dr. Pia R. Kamstrup von der Universität von Kopenhagen und ihre Kollegen die Daten von drei großen Studien ausgewertet. In allen Studien war die Herzinfarkt-Rate umso größer, je höher der Lp(a)-Spiegel war. Hohe Lp(a)-Werte seien nach diesen Studienresultaten ebenso gefährlich wie hohe LDL-Werte, meinte dazu Nordestgaard.

Nicht ganz so positiv wie Nordestgaard gestimmt sind jedoch andere Wissenschaftler, etwa Dr. Paul Ridker vom Brigham and Women’s Hospital in Boston. Der praktische Nutzen, so Ridker zur US-Nachrichtenagentur „Heartwire“, sei gegenwärtig doch recht unklar. Der Hauptgrund: Es ist völlig unklar, ob eine Senkung des Lp(a)-Wertes vor einem Herzinfarkt schützt. Außerdem fehlt es an einem Medikament, das gut verträglich ist, das Lp(a) ausreichend senkt und gemäß evidenzbasierten Kriterien kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt oder Schlaganfall verhindert. Außerdem: Ganz so gefährlich wie das LDL sei das Lp(a) gar nicht, sagte der Direktor der Europäischen Atherosklerose-Gesellschaft Dr. M. John Chapman zu Heartwire. Chapman: „Nach den Daten der dänischen Studie bedeutet eine Verdopplung der Lp(a)-Konzentration eine Zunahme des kardiovaskulären Risikos um 20 Prozent. Eine Verdopplung des LDL-Wertes hat jedoch einen Risikoanstieg um 40 bis 50 Prozent zu Folge.“ Lp(a) sei also nur halb so gefährlich wie LDL. Ähnlich äußern sich in einem Kommentar zu der Studie die beiden Kardiologen George Thanassoulis und Christopher J. O’Donnell (JAMA 2009; 301; 2386-2388).

Gesund leben könnt helfen…muss aber nicht

Einig sind sich die Wissenschaftler in der Einschätzung, dass das Lipoprotein mehr Beachtung verdiene. Und selbstverständlich seien noch weitere Studien notwendig, etwa mit Nikotinsäure (Niacin), von der seit langem bekannt ist, dass sie den Lp(a)-Wert senkt. Unbekannt ist jedoch, ob sie Herzinfarkte oder Schlaganfälle verhindert. Ausserdem kann Niacin, je nach Präparat, recht unangenehme Wirkungen haben, vor allem einen Flush, starke Hautrötungen und Hitzeempfindungen.

Nichtsdestotrotz könnten Niacin-basierte Therapien zunehmend an Bedeutung gewinnen. Denn anders als das LDL kann man das Lp(a) nicht oder kaum senken, indem man zum Beispiel kräftigt schwitzt, also Sport treibt. Kalorienarme Kost ist wohl ganz hilfreich, auch Alkohol, der ja das HDL, das gute Cholesterin, erhöht. Aber das eine wollen viele Menschen nicht und das andere sollen sie nicht. Möglicherweise ist magerer Fisch sinnvoll. Auch das Antidiabetikum Metformin kann das Lp(a) senken, ebenso Vitamin C und Östrogene. Statine haben in der Regel keine Wirkung auf die Lp(a)-Konzentration. Allein mit einer Lipid-Apherese, einem Dialyse-ähnlichen Verfahren, können die gefährlichen Lipoprotein-Partikel sicher aus dem Blut entfernt werden. Im Vergleich zu einer Arzneimitteltherapie ist das jedoch ein recht aufwendiges Verfahren.

Hilfe in Pillenform

Aber vielleicht gibt es bald eine verträgliche, wenig aufwendige und vor allem wirksame Therapie. In zwei großen Studien wird derzeit der Nutzen Niacin-basierter Therapien geprüft. In der einen Studie mit dem Akronym AIM-HIGH wird das retardierte Nikotinsäure-Präparat Niaspan® von Abbott geprüft, in der zweiten Studie (HPS-2-Thrive) ein Medikament mit retardierter Nikotinsäure plus Laropiprant, einem Prostaglandin-Hemmer, der den Flush mindert. Hersteller ist Merck Sharp&Dome (MSD). Nach Angaben von MSD soll das Präparat (Tredaptive™, Cordaptive®), das das LDL senkt und das HDL erhöht, zum dritten Quartal dieses Jahres auf internationalen Märkten einschliesslich Deutschland eingeführt werden.

Aber das ist alles noch ein bisschen Zukunftsmusik. So dass vorerst alles beim Alten bleibt: Also Selbstkasteiung mit Sport, Verzicht auf Gänseleber, Nikotin und zu viel Bordeaux. Stattdessen gibt es Statine.

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Allgemein

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5 Kommentare:

Dr. med. Wolfgang Falb
Dr. med. Wolfgang Falb

Dr. Wolfgang Falb praxis@dr-falb.de
Bekannt oder nicht- egal, entscheidend ist doch, wie damit umzugehen ist. Sicherlich nicht mit chem. Mitteln, die sonst schon lange dafür werben würden. Zu empfehlen ist nach meiner Erfahrung Bios Life C ( gelistet in der Physicians desk reference, USA), das auch einen hervorragend positiven Effekt auf die HDL Erhöhung und Homocysteinsenkung hat.

#5 |
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Ursula Mayländer
Ursula Mayländer

Ich gebe Herrn Dr Thomas Kron recht. Es ist doch schon langsam kindisch immer gerade den Stoff oder das Phänomen als Ursache anzuschuldigen ,der/das gleichzeitig beim Auftreten einer Krankheit gefunden wird.
Die Frage ist doch viel mehr die nach dem >Warum<(liegt der Stoff in so erhöhter Konzentration vor. Aber wie ich vor kurzem auf einer Endokrinologie -Fortbildung wieder einmalerfahren durfte, sind eben auch nur weniger als 1/3 der Patienten bereit, ihren Lebenswandel von ungesund auf vernünftig umzugestalten (Abbau von Stressoren, Ernährung ..etc)

#4 |
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Dr Thomas Wolf
Dr Thomas Wolf

Ich schließe mich Kramer an, alter Hut. Steht schon in den älteren Lehrbüchern für Orthomolekulare Medizin drin.
Jetzt bin ich nur mal gespannt, ob es auch wieder 10 Jahre dauert, bis einer der “Forscher” herausfindet, dass es vielleicht nicht am LDL, sondern am ox-LDL liegen könnte.

#3 |
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Ein Faktor, der ein Risiko anzeigt, ist etwas anderes als ein Faktor, der etwas verursacht. Kausalität und Korrelation sind nicht identisch.

#2 |
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Gänseleber kommz in den Ernährungs Empfehlungen aber noch ganz gut weg…

http://www.naehrwertrechner.de/naehrwerte-details/V636111/

#1 |
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