Krebstherapie: Hautentzündungen auf der Spur

23. August 2013
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Krebstherapien werden oft von belastenden Nebenwirkungen begleitet. Vor allem bei der anti-EGFR-Therapie ist die Haut durch Entzündungen häufig stark betroffen. Forscher entschlüsselten die Mechanismen, die maßgeblich am unkontrollierten Entzündungsprozess beteiligt sind.

Das Wachstum von Zellen wird durch Botenstoffe ausgelöst, die an speziellen Proteinen auf der Zelloberfläche, den so genannten EGF-Rezeptoren (Epidermal Growth Factor Receptor: EGFR), andocken. Diese Rezeptoren kommen auf der Oberfläche fast aller Tumorzellen vermehrt vor und führen zum unkontrollierten Zellwachstum. 

In der zielgerichteten Therapie werden die EGFR ausgeschaltet und somit das Wachstum des Tumors behindert.

EGFR steuern aber auch viele Prozesse in der Haut und spielen daher eine wichtige Rolle für das Gleichgewicht in diesem Organ. Fehlen die Rezeptoren und somit auch die Botenstoffe, sind Akne-ähnliche Ausschläge die Folge. Diese sind für die Betroffenen häufig so quälend, dass ein Abbruch der Therapie in Erwägung gezogen werden muss.

Entzündungsmechanismus aufgeschlüsselt

Ein Forscherteam rund um Maria Sibilia, Leiterin des Instituts für Krebsforschung an der MedUni Wien und Mitglied des CCC, konnte nun in einer in-vivo-Studie belegen, dass nach dem Ausschalten des EGFR, Entzündungsbotenstoffe wie CCL2 und CCL5 vermehrt auftreten und wichtige Adhäsionsmoleküle und antimikrobielle Peptide in der Epidermis der Haut vermindert hergestellt werden. 

Das führt dazu, dass die Barriere der Haut gestört ist und dass Krankheitserreger leichter eindringen können und damit zur vermehrten Hautentzündung beisteuern. Die Ergebnisse zeigen, dass Makrophagen und Mastzellen entscheidend an den unkontrollierten Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Sibilia dazu: „Es war für uns sehr überraschend, herauszufinden, dass T– und B-Zellen, die ja ein entscheidender Bestandteil der Immunabwehr und somit immer bei der Bekämpfung von Krankheitserregern zur Stelle sind, an der Bekämpfung dieses Entzündungsprozesses nicht maßgeblich beteiligt sind“.

Als Partner an dieser Studie beteiligt war ein Team rund um Bernhard Homey, Direktor der Universitäts-Hautklinik Düsseldorf, das dieselben Ergebnisse in klinischen Untersuchungen an menschlicher Haut nachweisen konnte. Sibilia: „Indem man diesen Mechanismus nun kennt, könnte man in Zukunft Therapien in Form von Salben oder Cremes entwickeln, welche die Barrierefunktionen der Haut stärken und somit diese Nebeneffekte lindern.“

Originalpublikation:

Epidermal EGFR controls cutaneous host defense and prevents inflammation
Maria Sibilia et al.; Science Translational Medicin, doi: 10.1126/scitranslmed.3005886; 2013

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Medizin, Onkologie

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