Rauchen: Attacke aufs Gehirn

23. Juli 2009
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„Das Rauchen macht dumm“, meinte Goethe. Ob er recht hat, ist unklar. Klar ist, dass Rauchen dem Hirn schadet, indem es zum Beispiel zerebrale Entzündungsprozesse auslöst, wie sie auch bei chronischen Hirnerkrankungen vorkommen – etwa bei Multipler Sklerose.

Debapriya Ghosh und Dr. Anirban Basu vom Indischen Nationalen Hirn-Forschungszentrum haben in ihren Laboruntersuchungen festgestellt, dass eine bestimmte Substanz im Tabak, das Prokarzinogen NKK (4-Methylnitrosamino-1-(3-pyridyl)-1-butanone) die Mikroglia-Zellen bzw. Immunzellen des Gehirns dazu provozierte, gesunde Nervenzellen zu attackieren. Die Studienergebnisse sollen in diesem Monat im „Journal of Neurochemistry“ veröffentlicht werden. NKK schadet nach den Experimenten der indischen Wissenschaftler zwar den Hirnzellen nicht direkt. Ghosh und Basu vermuten jedoch, dass das Prokarzinogen einen entzündlichen bzw. neuroinflammatorischen Prozess verursacht, der zu neuronalen Schäden führt. Darüber hinaus vermuten die Forscher, dass NKK sogar bei Passiv-Rauchern neuroinflammatorische Prozesse auslöst, da NKK auch in der Luft stark verräucherter Räume vorhanden ist.

Entzündungsprozesse auch beim Schlaganfall

Die über das Thema Rauchen hinausgehende Relevanz dieser Befunde ergibt sich daraus, dass chronisch neuroinflammatorische Vorgänge beteiligt sind an mehreren neurodegenerativen Erkrankungen, ausser an der Multiplen Sklerose etwa auch am Morbus Parkinson und Morbus Alzheimer.
Zudem werde angenommen, dass Entzündungsvorgänge auch die neuronale Schäden infolge eines Schlaganfalls verstärkten, erläutern Dr. Carmen Infante-Duarte von der Humboldt-Universität in Berlin und ihre Kollegin Professor Frauke Zipp, die unter anderem an der Charité und auch am Max Delbrück-Zentrum für Molekulare Medizin arbeitet. Sie empfehlen daher, bei der Suche nach neuen Therapien gegen diese Erkrankungen nicht allein degenerative, sondern verstärkt auch chronisch-entzündliche Prozesse zu berücksichtigen.

Statine vielleicht eine Option

Zu den Substanzen, die das Forschungs-Interesse geweckt haben, zählen zum Beispiel die Statine, etwa zur Therapie von Patienten mit Multipler Sklerose (MS). Die pharmakologische Rationale dafür ist, dass Statine auch im Gehirn antioxidativ wirken und so jene neuronalen Schäden verhindern können, die über Mikroglia-Zellen vermittelt werden. In kleinen Studien mit MS-Kranken sind auch schon positive Ergebnisse erzielt worden. Dass aber auch hier wie generell zwischen Forschung und klinischer Praxis eine große Kluft ist, lässt unter anderen eine wissenschaftliche Studie vermuten, die vergangenes Jahr erschienen ist. Die Autoren der in „Neurology“ publizierten Studie hatten MS-Kranke mit dem Statin Atorvastatin und subkutanem Interferon-beta-1a, einem üblichen MS-Medikament, behandelt. Das Ergebnis war negativ: Kernspintomografisch wie klinisch nahm die Krankheitsaktivität zu.

Der Weg ist noch lang

Noch sehr viel Forschungsarbeit ist sicher auch bei einer Gruppe von Substanzen notwendig, die ebenfalls antiinflammatorisch wirken. Die Rede ist von Flavonoiden, also pflanzlichen Metaboliten, die in Obst und Gemüse sowie Wein, Kakao und Tee vorkommen. Trotz vieler experimenteller Befunde zur neuroprotektiven Wirkung von Flavonoiden ist aber auch hier der Weg noch weit bis zu Medikamenten, die bei chronisch neuroinflammatorischen Erkrankungen unstreitig wirksam sind oder gar die zerebrale Leistungskraft stärken.

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4 Kommentare:

Dr. Anton Safer
Dr. Anton Safer

@ Eva Lojdova: Man muss die Krankheitsbilder M. Crohn und C. ulzerosa strikt differenzieren, wie die medizinischen Studien zeigen.

Gute Einsicht in Zusammenhänge zwischen Verhaltensfaktoren und Krankheit liefern epidemiologische Studien an einer großen Zahl von Patienten und Alters/Geschlechts-gematchten Kontrollfällen. In einem Übersichtsartikel zu M. Crohn (Int J Colorect Dis (1989) 4:59-66) schreibt Dr. Mayberry: “Confirmation of the role of smoking in the aetiology of Crohn’s disease comes from two cohort studies – the Royal College of General Practice Oral Contraceptive Study of 46,000 women [56] and the Oxford Family Planning Association Contraceptive Study [55]. In both studies smokers developed Crohn’s disease significantly more often than would be expected by chance, the risk factor in Oxford being 3.4.”.

Dagegen seien C. ulzerosa-Patienten meist Nichtraucher.Und: “Kovacs et al. noticed that cessation of smoking amongst patients was often associated
with a relapse of symptoms [65]. Benoni et al. [58]
reported that 28% of their patients were exsmokers
and many were men with late onset of the disease. Most of these people developed colitis within 4 years of becoming an ex-smoker [59].” Es gibt bei dieser Patientengruppe Hinweise darauf, dass Rauchen einen Dosisabhängig protektiven effekt bei C. ulzerosa hat (zB Tysk et al. http://gut.bmj.com/cgi/content/abstract/29/7/990 ). Alledings ist weder die Frage geklärt, was der Mecahnismus sein könnte, noch die Frage der Häufigkeit des Auftretens der konkurrierenden Risiken, wie Schlaganfall, Herzinfarkt, aVK, uam.

Die generelle Schädlichkeit des Rauchens auch für “Mitraucher” ist angesichts der erdrückenden Beweislast aus klinischen und epidemiologischen Studien keinesfalls in Zweifel zu ziehen.

#4 |
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Ein erneuter Hinweis für die Schädlichkeit des Rauchens. Man sollte diese bereichte auch den Parlamentariern verstärkt zukommen lassen.

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MUDr. Eva Lojdova
MUDr. Eva Lojdova

Vor 15-20 Jahren von amerik.Studien-4bis 6 Zigaretten/tag-etnzündungshemmend bei Darmerkrankungen wie M.Crohn,Colitis ulcerosa !!?
Was dann über geringe Stimulation der Nikotinrezeptoren im Gehirn??? beim mässigem Rauchen?

#2 |
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Dr. Anton Safer
Dr. Anton Safer

Goethe war ein guter Natur- und Menschenbeobachter. Vermutlich hat er rechtr.
Die vom Rauchen ausgelöste transiente Hypoxie (akut messbar über Puls-Oximetrie), sowie die verminderte Sauerstoffbindungskapazität und die spontane Zunahme der Thrombozytenaggregationsneigung dürften ihre Wirkung tun. Die Begünstigung chronischer Inflammationsprozesse und die oben geschilderte immunoloische Wirkung von NKK dürfte die langfristigen Schäden zumindest verstärken. Interessant zu sehen, dass auch die viel gelobten Statine die Rauchbedingten Schäden nicht (oder nur wenig?) antagonisieren können.

#1 |
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