HDL: Hab dich (nicht mehr) lieb

16. Oktober 2018

Patienten mit hohen LDL-Cholesterinwerten fühlen sich durch die schützende Wirkung des „guten“ HDL-Cholesterins abgesichert. Zu unrecht? Eine neue Studie widerlegt diesen Effekt. Kardiologe Dr. Waller bespricht mit Hypertensiologe Dr. Sinning, ob der atherogene Index noch zeitgemäß ist.



Dr. Stefan Waller ist Internist und Kardiologe. Das Thema e-health liegt ihm besonders am Herzen. Als Dr. Heart produziert er leicht verständliche Videoclips zur Herz-Kreislauf-Medizin und gesundem Lebensstil für Patienten und Laien. Dieses Gespräch führt er mit Internist und  Hypertensiologe Dr. David Sinning von der Charité Berlin.

Das Video in schriftlicher Ausführung:

Dr. Stefan Waller: Viele Patienten, die mit einem hohen LDL-Cholesterin-Wert zu mir in die Praxis kommen, sagen: „Doktor, alles nicht so schlimm, ich habe ja einen hohen HDL-Wert, mein atherogener Index ist ja vollkommen in Ordnung.“ Jetzt gibt es neue Studien die das widerlegen. Müssen wir unseren Patienten den Zahn vom schützenden HDL-Cholesterin ziehen?

Dr. David Sinning: Ja, den Zahn müssen wir ziehen. Denn wir haben jahrelang gedacht, dass hohes HDL einen schützenden Effekt hat. Und das hat dann dazu geführt, dass die Labore den LDL/HDL-Quotienten mit aufgeführt haben. Es hieß dann: Der LDL-Wert ist zwar hoch, aber das HDL ist eben auch hoch und deswegen brauchen wir da primär gar nichts zu machen. Und das ist im Grunde genommen falsch, weil wir jetzt diese neuen Erkenntnisse haben. Größere Beobachtungsstudien haben gezeigt, dass eben Patienten mit sehr hohen HDL-Werten ein erhöhtes Risiko haben, einen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt zu erleiden. Bei einem Wert jenseits von 60 – 80 mg/dl. Insofern muss man sagen:

1. Hohes HDL schützt in keinster Weise.
2. Der atherogene Index ist im Grunde genommen Unsinn und sollte entfernt werden.
3. Ein erhöhtes HDL sollten niemals ein Grund dafür sein, das ebenfalls erhöhte LDL bei Risikopatienten nicht abzusenken.

Dr. Stefan Waller: Das heißt man kann sich als Patient mit hohem LDL nicht in Sicherheit wähnen, wenn das HDL erhöht ist.

Dr. David Sinning: Das wäre nicht empfehlenswert. Man sollte es nicht als Argumentation anführen, dass erhöhte LDL stehen zu lassen. Und im Grunde genommen, macht es die Sache ja auch einfacher für den Patienten.

Dr. Stefan Waller: Und für den behandelnden Arzt ja eigentlich auch, der kann sich dann auf das LDL konzentrieren.

Dr. David Sinning: Aus meiner Sicht, ja. Und interessanterweise waren ja auch alle Studien, die gemacht wurden, in denen man versucht hat, medikamentös das HDL anzuheben und dann geschaut hat, ob es den Patienten etwas bringt, negativ. Insofern ein weiteres Argument dagegen, das LDL aufgrund von hohem HDL nicht abzusenken.

LP(a): Noch atherogener als LDL

Dr. Stefan Waller: David, es gibt ein weiteres Blutfett, das dem LDL-Cholesterin sehr ähnlich sein soll und noch viel atherogener, noch schädlicher sein soll. Die Rede ist vom Lipoprotein-klein-a (LP(a)). Welche Konsequenzen hat ein erhöhter LP(a)-Wert für den Patienten?

Dr. David Sinning: Das ist ein ganz wichtiger Punkt. Das Lipoprotein-klein-a ist dem LDLCholesterin von der Struktur her sehr ähnlich und eben noch gefäßschädigender. Es gibt diesen entscheidenden Unterschied zum LDL-Cholesterin und das ist der, dass das Lipoprotein-klein-a praktisch zu einhundert Prozent genetisch bestimmt ist. Das kriegen wir gewissermaßen von unseren Eltern mit auf den Weg und müssen dann damit fertig werden. Und einige Patienten haben das eben erhöht im Blut, es lässt sich auch nur wenig bis gar nicht beeinflussen mit Lebensstilmaßnahmen oder Medikamenten. Und das sind eben Patienten, die man dann möglicherweise mit dem behandelbaren LDL-Cholesterin noch drastischer absenken muss, um den Patienten davor zu schützen, einen Schlaganfall oder –schlimmer noch – einen weiteren Schlaganfall oder Herzinfarkt zu erleiden.

Wann sollte der niedergelassene Arzt LP(a) bestimmen?

Dr. Stefan Waller: Wie erklärt man sich die extrem ungünstige Wirkung von LP(a)?

Dr. David Sinning: Der gefäßschädigende Anteil in dem Molekül ist so strukturiert, dass die Penetration, also das Eindringen in die Gefäßwand, einfacher ist für das Molekül. Dadurch richten viele von den Molekülen auch einen größeren Schaden an.

Dr. Stefan Waller: Wann sollte der niedergelassene Arzt, der nicht jeden Tag die Hochrisiko-Patienten hat, auch daran denken, das Lipoprotein-klein-a zu bestimmen?

Dr. David Sinning: Im Falle einer positiven Familienanamnese auf jeden Fall. Wenn wir Patienten haben, die in der Familiengeschichte bezüglich Herz-Kreislauferkrankungen Auffälligkeiten haben, gehört das auf jeden Fall dazu. Meiner Ansicht nach, muss bei jedem Menschen einmal im Leben das Lipoprotein-klein-a bestimmt werden. Lieber frühzeitig, da spricht aus meiner Sicht nichts gegen. Es gibt Nationen in Europa, bei denen gehört das Lipoprotein-klein-a – übrigens auch das LDL-Cholesterin– zum Neugeborenen-Screening dazu. Etwas, das ich politisch stark unterstützen würde. So erkennt man frühzeitig Patienten, die genetisch bedingt ein hohes Risiko haben für Schlaganfälle oder Herzinfarkte. Es lässt sich frühzeitiger entgegenwirken und frühzeitiger über medikamentöse Maßnahmen nachdenken.

Dr. Stefan Waller: In letzter Zeit habe ich häufig von besonders schädlichen LDL-Partikeln gelesen, den small dense LDL-Partikeln (sdLDL). Was hat es damit auf sich?

Dr. David Sinning: Es gibt diese small dense-LDL-Partikel, das sind sehr kleine Partikel, die aufgrund ihrer kleinen Größe äußerst gefäßschädigend wirken. Wenn wir Patienten haben mit vermeintlich niedrigen LDL-Werten und trotzdem hohen Risiko, z.B. durch einen erlittenen Schlaganfall, dann sind diese small dense-LDL-Partikel möglicherweise ein Risikofaktor. Man kann sie im Blut messen oder über andere Weise bestimmen. Auch da gilt dann wiederum für die Patienten, das behandelbare LDL-Cholesterin drastisch abzusenken. Möglicherweise auch noch unter diese 70 mg/dl, die aktuell empfohlen werden für Risikopatienten, um im Einzelfall eine schützende Wirkung zu erhalten.

Fazit: HDL ist out

Dr. Stefan Waller: Vielen Dank für das Gespräch. Wir können festhalten, dass der HDL-Wert als Therapieziel sicherlich out ist, wir können den atherogenen Index von unseren Laborzetteln streichen und uns in Zukunft auf das LDL-Cholesterin konzentrieren und damit unsere Patienten in Zukunft auch weniger verwirren.

 

Studie: Elevated HDL-C is associated with adverse cardiovascular outcomes; Allard-Rattick et al.; European Heart Journal; doi: 10.1093/eurheartj/ehy564.50; 2018

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Kardiologie, Medizin

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10 Kommentare:

Schon lang für mich erwartete Information – aber bitte- möchte ich mich nicht rückentwickeln und erwarte in den Artikeln Angaben in internationalen Einheiten.
Danke
DM C.Dahlke

#10 |
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#4 und #8. Sehr geehrte Kollegen, es ist sehr erfreulich zu lesen, wie das Wissen und der Verstand in der Medizin die plumpe Verkaufsstrategie ausschalten können. Dafür vielen Dank

#9 |
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Dr. med.Dipl.Biol. Bernd-Michael Löffler
Dr. med.Dipl.Biol. Bernd-Michael Löffler

Ein netter Beitrag, aber so leider nicht richtig! Es wäre sicherlich von Vorteil, wenn sich die schon lange bestehenden Erkenntnisse, dass Atheriosklerose eine Entzündung (!) ist endlich gegenüber der Verkaufsreklame der Pharmaindustrie durchsetzten würde! LDL, an und für sich, ist nicht schädlich. Auslösend für den arteriosklerotischen Prozess ist oxidiertes LDL. Das wird verstärkt durch die Endothelwand transportiert, in Makrophagen akkumuliert und ist der Auslöser für die Entstehung von sog. Schaumzellen und damit des entzündlichen atheriosklrotischen Prozesses.
Es ist (schon seit vielen Jahren übrigens) also eine gute Idee, ox-LDL oder heute besser MDL-LDL und vor allem die LpPLA2 (den führenden Marker für Arteriosklerose) zu messen! Das passiert in Deutschland im Regelfall nicht, und man hat den Eindruck, dass diese Zusammenhänge (warum?) der Mehrzahl der Mediziner, Kardiologen eingeschlossen, nicht bekannt ist! Cholesterin, mit einem Statiin “in den Keller” zu beamen ist wohl so ungefähr das dümmste und gefährlichste für den Patienten, was gemacht werden kann. Es für u.a. bei Männer (bei Frauen übrigens genauso, da aber für Estrogen) zu einem bleibenden Testosteron Mangel. [Eur J Endocrinol. 2015 Aug;173(2):155-65. doi: 10.1530/EJE-14-1061. Epub 2015 Jun 1.
Use of statins is associated with lower serum total and non-sex hormone-binding globulin-bound testosterone levels in male participants of the Rotterdam Study.
de Keyser CE1, de Lima FV2, de Jong FH2, Hofman A2, de Rijke YB1, Uitterlinden AG1, Visser LE3, Stricker BH4]
was ebenfalls das kardiovaskuläre Risiko erhöht. Hohe LDL Werte sind in erster Linie ein Lebensstil Risiko, dass heißt: ZU VIEL SCHNELLE KH! Wie wäre es denn, wenn die Standard Medizin sich endlich einmal mit FAKTEN, statt immer nur mit von den Produzenten der Drogen initiierten “Evidenz?” basierten Studien auseinander setzen würde?
Das wäre ein Schritt heraus aus einer Krankheitswirtschaft Industrie!
Mit freundlichen Grüßen
Dr. Bernd Löffler

#8 |
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dr. med.dent. Wolfgang Stute
dr. med.dent. Wolfgang Stute

bravo, Herr Rocke ,
seit Jahren setze ich mich in diesem Forum für Mitochondrien/ Atmungskette, bioidentische Hormone , den Kampf gegen die Silent Inflammation bs. aus dem Zahn-Mund- Kiefer ein ,bs. am Herzen liegen mir noch die Schwermetallirritationen .
Cholesterin -das wissen die meisten auch nicht -ist ein ALKOHOL und die Basis für Hormone/ Progesteron ,Cortisol, Aldosteron .
Cholesterin , LDL u. HDL können mE. nur im Zusammenhang mit Fettsäuren ,ggf Aminosäuren ( Status ) gesehen werden

#7 |
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Birgit Hörger
Birgit Hörger

An Kollegen Dr. Rocke,
besser hätte man es nicht sagen können.
Gute Zusammenfassung für diejenigen, die vielleicht auch wirklich mal über den Tellerrand schauen wollen, diagnostissch und therapeutisch.
Plaques können sich unter dieser Therapie auch zurückbilden!
Besten Dank
B. Hörger

#6 |
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Heilpraktikerin

@ Dr . Med. Röcke:
Endlich mal ein Arzt der über den Tellerrand schaut. Ihrem Arbeits (Therapie) Ansatz kann ich nur zustimmen.

Lernen nicht alle Mediziner bis zum Physikum Biochemie bis zum Erbrechen? Leider wird das dann spätestens in der Klinik wieder vergessen.

#5 |
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Es ist wirklich unglaublich, wie lapidar hier auf einmal ein weiteres zuvor unantastbares Dogma fallen gelassen wird – bis vor kurzem haben uns “namhafte” Kardiologen ja noch vollster Überzeugung weismachen wollen, Fett sei schlecht, jetzt will es keiner mehr gesagt haben. Hier ist wirklich mehr Demut und kritisches Denken angesagt.

Für alle Kollegen, die einmal über den Tellerand schauen und sich ein für allemal von dieser beschämend unwissenschaftlich simplifizierenden „nur die medikamentöse LDL-Senkung bringt es für alle“-Pharma-Legende emanzipieren wollen empfehle ich das „Heart book“ vom Kollegen Jeffey Dach aus FL/USA. Er spricht sich für die Messung der Progredienz des calcium scores aus, sehr plausibel. Statine sind toxisch für die mitochondriale Atmungskette (vgl. Uwe Gröbers “Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung”). Wir messen schon seit Jahren das Lp(a), Homocystein und das oxidierte(!)LDL sowie PLA2, individuell auch die LDL-Subtypen. Und was hilft? Senkung der chronischen Inflammation und des oxidativen Stresses, Optimierung der mitochondrialen Funktion! Das ist die pathobiochemische Grundlage des Problems, nicht das Cholesterin (vgl MONICA-Study der WHO). Ansätze sind u.a. LOGI/Flexicarb-Ernährung, Leberfasten, HIIT, Stressmanagement, Mikronährstoffe (u.a. alle 8 Vitamere-E! Vit.C, B12/6/Folsäure, L-Arginin, Vit.A/D/K2, Ubichinol, Fisch/-öle-> REDUCE-IT – study für alle ewigen Omega-3-Fettsäuren-Kritiker) und eine intelligente Hormonersatztherapie (DHEA, Testosteron, Östradiol/Progesteron – verbessern allesamt die PWV) – Lp(a) senkt man nicht durch Statine, das bringt es nicht und Lipidapharese für alle erst recht nicht (außer für Nephrologen) – Acetyl-Cystein, Lysin und Vit.C reduzieren seine Atherogenität. Kontrollen durch HRV-Messungen und PWV-Messungen machen mehr Sinn als die leidige IMD-Bestimmung, gerade bei jungen Patienten.

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Altenpflegerin

PS: Nachtrag: Ich selber leider unter einen erhöhten LDL , aber niedrigen HDL und etwas hohen Gesamtcholesterin. Bei einen LDL von 150 und Gesamtcholesterin von 210 wollten mich 4 verschiedene Ärzte auf Pravastatin , Ezetimib und wegen eines leicht erhöhten Blutdruck von ca 135/90 zusätzlich Bisoprolol verordnen … Die Chokesterinsenker habe ich abgelehnt da wahrscheinlich eine genetische Fettstoffwechsel Störung vorliegt die Blutdrucksenker habe ich genommen , leichtsinnig ohne vorher Erfahrungen zu sammeln dank des Bisoprolol habe ich nun eine Schuppenflechte. Was ich sagen will Medikamente sind wenn sie wirklich induziert sind eine Klasse Sache aber die Ärzte sollten in sich gehen und drei mal drüber nachdenken ob eine künstliche Senkung des Cholesterins wirklich sinnvoll ist und eben wie in meinen Fall Sachen wie Genetische Veranlagerungen ausschließen. Außerdem ist das Cholesterin im Grunde kein böser Dämon der zu bekämpfen ist ganz dem Motto “Die Dosis macht das Gift”

#3 |
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Altenpflegerin

Im Grunde sollte und darf bei einen leicht erhöhten LDL oder Gesamtcholesterin Wert nicht sofort zur chemischen Keule greifen , es wird leider kaum nach Ursachen gesucht sondern einfach die Symptome behandelt ebenso wie bei anderen Sachen wie z.b. Blutdruck etc. Fast alle Studien sind Sponsored von Pfizer und Konsorten. Schrecklich so etwas aus Profit und Gier Leute unnötig mit Medikamenten voll zu pumpen anstatt nach der Ursache zu forschen. Ja steinigt mich … Immerhin haben wir freie Meinungsäußerung und das ist meine Meinung.

#2 |
  7

Genau so mache ich das schon lange. Ich rate allen insb. mit entsprechender Familienanamnese frühzeitig zur einmaligen Bestimmung des Lp(a). Danke für die Information. Nur schwer die Patienten von der Notwendigkeit der LDL-Senkung zu Überzeugen. Statine haben halt einen schlechten Ruf. Für uns viel Überzeugungsarbeit.

#1 |
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