Alzheimer: Wenn Herpes Verwirrung stiftet

12. Juli 2018

Das Humane Herpesvirus triggert möglicherweise Entstehung und Fortschreiten von Alzheimer, so das Fazit einer aktuellen Studie. Im Vergleich zu Nichterkrankten fand sich das Virus im Gehirn von Alzheimer-Patienten in doppelter Konzentration.

Schon länger vermuten Experten, dass Krankheitserreger zu Ausbruch und Fortschreiten der Alzheimer-Demenz beitragen, wirklich stichhaltige Beweise gab es bis dato nicht. Eine Schwierigkeit dabei: zu unterscheiden, ob ein Krankheitserreger ursächlich verantwortlich ist oder ob er sich nur opportunistisch im Schatten der Neurodegeneration ausbreitet.

Gehirngewebe Verstorbener untersucht

In der aktuell im Fachmagazin Neuron publizierten Studie hat das Forscher-Team um Prof. Dr. Samuel Gandy vom Mount Sinai Alzheimer’s Disease Research Center in New York City (USA) versucht, die Faktenlage zu verbessern und umfangreiche Datensätze zum Gehirngewebe Verstorbener – Menschen mit und ohne Alzheimer – detailliert analysiert. In ihre Untersuchung integrierten sie Daten aus dem Virus-Genom sowie aus Teilen der menschlichen DNA von Gehirnzellen.

Darüber hinaus flossen Informationen aus umfangreichen Transkriptom- und Proteom-Analysen von Viren und menschlichen Zellen sowie histopathologische Daten ein. Die Wissenschaftler analysierten, vernetzten und verglichen die Daten und suchten nach Hinweisen, Verbindungen und Interaktionen zwischen Virus, Nervenzellen und Alzheimer-Genese. Das hierfür entnommene Gehirngewebe stammte aus vier Gehirnregionen.

Deutlich erhöhte Virus-Konzentrationen bei allen Alzheimer-Patienten

Gandy und Kollegen fanden heraus, dass Alzheimer-Patienten eine doppelt so hohe Konzentration des humanen Herpesvirus 6A (HHV-6A) sowie des humanen Herpesvirus 7 (HHV-7) aufwiesen im Vergleich zu Menschen ohne Alzheimer-Demenz. Sie konnten die Ergebnisse in zwei zusätzlichen, unabhängigen Kohorten bestätigen.

Außerdem stellten sie fest, dass die Viren mit verschiedenen Transkriptionsfaktoren interagierten, die an der Synthese des Amyloid-Vorläuferproteins (Amyloid-Precursor-Protein; APP) beteiligt sind oder Alzheimer-assoziierte Gene aktivieren. APP ist ein integrales Membranprotein, das unter anderem als Ausgangssubstanz für die Produktion von Beta-Amyloid fungiert. Die vermehrte Beta-Amyloid-Synthese gilt als eine der Ursachen von Alzheimer, auf der viele Wirkstoff-Entwicklungen basieren.

Hinweise aus älteren Studien

Ganz neu sind die Erkenntnisse um den möglichen Einfluss des Herpesvirus’ bei Alzheimer nicht. Schon in einer vielzitierten Lancet-Publikation aus dem Jahr 1997 konnte Prof. Dr. Ruth Itzhaki, Faculty of Life Sciences der Universität Manchester zeigen, dass die Kombination aus einer aktiven Infektion mit Lippenherpes (Humanes Herpesvirus 1 [HHV-1], Herpes simplex Typ1) und dem Besitz des „Alzheimer-Risikogens“ APOE4 ein Risikofaktor für Alzheimer ist.

Außerdem kam das APOE4-Allel bei Menschen mit Lippenherpes viel häufiger vor: 33 % versus 9 % bei Menschen ohne Herpes labialis. Das Zusammenspiel von ApoE4 und HSV1 schädigt das Nervensystem, lautete damals die Schlussfolgerung. Auf dem World Congress on Controversies in Neurology (CONy) 2016 in Lissabon erneuerte Itzhaki ihre Hypothese. Und sie ging noch weiter: Ihrer Ansicht nach erklärten die Befunde etwa 60 % aller Alzheimer-Erkrankungen und seien inzwischen von verschiedenen Arbeitsgruppen bestätigt worden.

Dass es sich zumindestens lohnt, in diese und andere Richtungen zu denken, zeigen allein die Misserfolge der Alzheimer-Forschung aus den letzten 6 Monaten.

Neue Wirkstoffe scheitern reihenweise

Erst im Mai 2018 war der Hoffnungsträger Verubecestat in einer Phase-3-Studie gescheitert. Verubecestat – ein experimentelles Medikament gegen Alzheimer – konnte bei Patienten mit leichter bis moderater Alzheimer-Erkrankung weder den kognitiven noch den funktionellen Verfall reduzieren. Der Wirkstoff greift in die Entstehung von Beta-Amyloid ein und hemmt die Beta-Sekretase (auch BACE-1), eines der beiden Enzyme, die das Amyloid-Vorläufer-Protein APP in Beta-Amyloid spalten.

Auch der humanisierte monoklonale Antikörper Solanezumab konnte in einer Phase-3-Studie im Januar dieses Jahres nichts ausrichten. Er wurde entwickelt, um lösliches Beta-Amyloid verstärkt aus dem Gehirn zu befördern, bevor sich daraus Ablagerungen bilden. Das Prädikat auch hier: wirkungslos.

Andere Therapie-Strategien versagten ebenfalls, etwa der 5-HT6-Rezeptor-Blocker Idalopirdin, entwickelt zur symptomatischen Therapie. Die Blockade verstärkt cholinerge, noradrenerge, glutamaterge und dopaminerge Neurotransmissionen. Sie sollte vor allem die cholinergen und glutamatergenen Funktionen verbessern und mit ihr die kognitive Leistung, so die Hoffnung der Forscher. Doch auch Idalopirdin scheiterte in Phase 3.

Es konnte die Kognition von Patienten mit leichter bis moderater Erkrankung nicht verbessern. Auch diese Ergebnisse wurden im Januar 2018 veröffentlicht.

Pfizer zieht sich aus Alzheimer-Forschung zurück

Die Misserfolge führten zu ersten Konsequenzen: So hat Pfizer zu Jahresbeginn den Rückzug aus der Alzheimer- und Parkinson-Forschung angekündigt und 300 Jobs gestrichen. Es ist zu befürchten, dass sich weitere Pharmaunternehmen aus Alzheimerforschung und -geschäft verabschieden werden.

Dabei ist der Bedarf bei aktuell rund einer Millionen Alzheimer-Patienten in Deutschland und mehr als 30 Millionen Alzheimer-Patienten weltweit hoch. Und Alzheimer ist bis heute unheilbar. Die Therapie beschränkt sich auf das Lindern der Beschwerden. Einige Wirkstoffe konnten in klinischen Studien die Symptome verbessern, besonders die Merkfähigkeit, unter anderem Tacrin, Donepezil, Memantin, Galantamin, Rivastigmin. Das war’s dann aber auch.

Prävention bei Alzheimer

Die vielen Fehlversuche rücken auch die Prävention ins Scheinwerferlicht. Denn vaskuläre Risikofaktoren können die Alzheimer- und Demenz-Entwicklung beeinflussen. Spätestens seit der FINGER-Studie gibt es Evidenz dafür, dass das konsequente Minimieren vaskulärer Risiken, Diabetes, Rauchen oder erhöhter Homocystein-Werte und ein Lebensstil mit viel Bewegung und gesunder Ernährung das Risiko senken kann, an Alzheimer zu erkranken.

Wie viel Prävention tatsächlich nützt und wo ihre Grenzen liegen, ist aktuell noch offen. Es lohnt sich daher, (erneut) in Ursachenforschung und Therapieoptionen zu investieren, da sich die bisherigen Wirkstoffe als wirkungslos entpuppt haben. Oder sie zielten per Zufallsprinzip ins Blaue. Die Ansätze reichen von Lithium im Trinkwasser, Hormontherapie nach der Menopause bis zu regelmäßigen Saunagängen. Sie zeigen, wie unsicher sich die Forschung ob der Gründe ist.

Eine der möglichen Ursachen ist das Herpesvirus. Zu den potenziellen Mechanismen, die dahinterstehen, können die Autoren der aktuellen Studie nur mutmaßen. So hätten Tests gezeigt, dass das HHV-6A-Virus mit der menschlichen DNA interagiert und Neuronen-Verluste erzeugt. Außerdem störe das Virus das regulatorische Netzwerk der Transkriptionsfaktoren.

Antivirale Therapie gegen Alzheimer?

Oftmals interagierten die viralen Gene gerade mit den menschlichen Genen, die im Verdacht stehen, an Alzheimer beteiligt zu sein, so die Autoren. Möglicherweise sei die Alzheimer-Demenz die Antwort des Gehirns auf eine Störung durch Viren und die Produktion von Beta-Amyloid ein Teil dieser Antwort. Sollten weitere Beweise und Studien den Verdacht erhärten, könnten antivirale Wirkstoffe in der Alzheimer-Therapie zum Einsatz kommen.

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Bildquelle: Michael Coghlan, flickr / Lizenz: CC BY-SA
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5 Kommentare:

Apotheker

“Hoch dosiertes Vitamin C und Lysin verdrängen Herpes Viren bzw. hungern sie aus.
Beim 1. Kribbeln 2-stündlich 500 mg Lysin und 3 x 1000 mg Vitamin C tägl. als Mineral-gebundenes Ascorbat, und der Lippenherpes blüht nicht einmal auf. Aber das ist natürlich nicht patentierbar für die Pharmaindustrie…”
Die Anwendung mit Indikation wäre sicherlich patentierbar. Nur weil die Stoffe an sich nicht geschützt werden können, heißt das nicht, dass die Indikation nicht patentierbar wäre.
Beispiele sind einige bekannt:
ASS – als Thrombozytenaggregationshemmer lange Zeit nur von Bayer
Dimethylfumarat – Ehemals als Fungizid für Lederwaren eingesetzt, jetzt zu Mondpreisen bei MS (Tecfidera)
Diclofenac – typisches NSAR, als 3%ige Creme bei aktinischen Keratosen

#5 |
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franz laudenbach
franz laudenbach

Alzheimer ist mit hoher Wahrscheinlichkeit ~ 95%, Folge einer Schlafapnoe (OSAS/ZSA) in Kombination mit Blutdrucksenkenden Medikamenten (Egal welcher Type) Betablocker aber wirkt gravierend. Kommen Alkohol, Psychopharmaka (z.B. Risperidon), Opiate (Schmerzmittel), Narkotika (Schlafmittel) , Parasiten etc. hinzu, ist Schlafapnoe mit gefährlichster Wirkung nicht zu verhindern. Problem: Ab-Atmung funktioniert nicht richtig, Kohlendioxidgas im Blut löst sich in Kohlensäure im Blut. Kohlensäure im Blut wird nur im gesunden Schlaf schnell abgebaut ansonsten senkt sich der Puls von z.B. 145 in 24 Std. auf 135. Problem: Kohlensäure überwindet die Bluthirnschranke, zerstört Nervenstränge, Hirn schützendes Eiweiß. Folge: Alzheimer, Parkinson, M&S, usw. Mehr?:flc@live.de;

#4 |
  41
Mitarbeiter Industrie

Hoch dosiertes Vitamin C und Lysin verdrängen Herpes Viren bzw. hungern sie aus.
Beim 1. Kribbeln 2-stündlich 500 mg Lysin und 3 x 1000 mg Vitamin C tägl. als Mineral-gebundenes Ascorbat, und der Lippenherpes blüht nicht einmal auf. Aber das ist natürlich nicht patentierbar für die Pharmaindustrie…
Auch bei Gürtelrose konnten mit hoch dosiertem Vitamin C und Lysin so gute Erfolge erzielt werden, dass binnen 3 Tagen kaum noch eine Rötung sichtbar war. Zu lesen auch in Burgersteins Handbuch Nährstoffe …

#3 |
  12
Peter Klein
Peter Klein

…knutschen ade, Alzheimer läßt grüßen

…die täglichen, scheinbar so wichtigen Veröffendlichungen sind ein unnötiges und lästiges Übel.
Ich empfehle: ….eine gute Zigarette, ein Glas Wein, Musik, Beine hoch, etwas gutes zu lesen und knutschen mi twem auch immer sooft es geht.

Herpes lab., Herpes gen. ?

…Träger, Träger?.. Hosenträger

#2 |
  29

In Alternativmedien wird dies seit langem postuliert. Man sollte auch auf andere Viren hin untersuchen wie EBV, Cytomegalie, Coxsackie etc, und auch auf weitere neurotoxische bzw. -manipulative Erreger hin wie Toxoplasmen, Borrelien etc…

#1 |
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