Neue Genmutation bei Leukämie entdeckt

2. August 2013
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Spezifische Mutationen im FLT3-Rezeptor können zur Entwicklung einer akuten myeloischen Leukämie beitragen. Der FLT3-Rezeptor reguliert das Zellwachstum, aktivierende Genmutationen fördern eine unkontrollierte Vermehrung weißer Blutkörperchen.

Genetische Mutationen sind häufige Auslöser von Krebs. Die genetischen Veränderungen betreffen meist Regulatoren des Zellstoffwechsels oder -wachstums, in der Folge entarten die Zellen und vermehren sich rasch. Auch für Leukämien sind zahlreiche solcher Genmutationen bekannt. Die Ergebnisse der Forschungen lassen sich für die Therapie durch spezifische Inhibitoren, die das Wachstumssignal hemmen, nutzen.

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Proteinstruktur des FLT3-Rezeptors, © Blood

Hemmstoffe stehen bereits zur Verfügung

Der akuten myeloischen Leukämie (AML) liegt bei rund einem Drittel der Patienten eine Mutation im wachstumsregulierenden FLT3-Rezeptor zugrunde. Wie Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München und des Klinikums der LMU München unter der Leitung von Dr. Philipp Greif und Professor Dr. Karsten Spiekermann nun herausfanden, zeigen auch die Krebszellen von einem wesentlichen Teil der Patienten aus einer AML-Subgruppe (sogenannte ‚Core-binding-Factor-Leukämien‘) Mutationen in eben diesem Rezeptor.

Die Genveränderungen an der Position N676 waren bislang nicht bekannt und erlauben eine neue Zuordnung dieser Leukämieform, die sich durch besonders hohe Zellzahlen auszeichnet. „Die gefundenen FLT3-Rezeptor-Mutationen in dieser Leukämie-Gruppe liefern einen neuen Angriffspunkt für die Therapie der Erkrankung“, sagt Dr. Philipp Greif, „uns stehen bereits Hemmstoffe des FLT3-Rezeptors zur Verfügung, die wir nun bei den betroffenen Patienten einsetzen können.“

Originalpublikation:

Exome sequencing identifies recurring FLT3 N676K mutations in core-binding factor leukemia
Sabrina Opatz et al.; Blood, doi: 10.1182/blood-2013-01-476473, 2013

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Medizin, Onkologie

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