Übergewicht: Von Menschen und Mäusen

10. Februar 2010
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Adipositas kann in Zukunft vielleicht verhindert werden: Österreichische Forscher haben einen molekularen „Schalter“ für Übergewicht identifiziert. Geholfen hat neben einem Mausmodell auch ein anderer "Gartenbewohner".

Die Adipositas wird in den Industrienationen der westlichen Welt bereits als „Epidemie“ bezeichnet: Ihre Prävalenz hat in den vergangenen zehn Jahren stark zugenommen. Der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zufolge sind weltweit rund eine Milliarde Menschen übergewichtig. Sie haben ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen, Diabetes und Krebserkrankungen. Die Ursachen für die Entstehung der Erkrankung werden im Lebensstil der Betroffenen gesucht. Ungünstige Ernährungsformen und Inaktivität gelten als Hauptgründe für die starke Vermehrung des Körpergewichts. Forscher vermuten jedoch auch einen Zusammenhang zwischen der zunehmenden Anzahl übergewichtiger Menschen und ihrer Genetik. Wissenschafter der Med-Uni Wien und der Universität Salzburg stellten nun in diesem Zusammenhang neue molekular-genetische Erkenntnisse über die Entstehung von Übergewicht beim Menschen vor. Sie konnten einen molekularen “Schalter” für Übergewicht identifizieren und im Mausmodell Fettgewebe reduzieren.

Aktives Hedgehog Signal reduziert weißes Fettgewebe

Mäuse wie Menschen haben braunes und weißes Fettgewebe. Braunes spielt etwa bei Neugeborenen eine wichtige Rolle, weil es ein Regulator für die Körpertemperatur ist. Es sitzt im Nackenbereich, verbrennt Fett und schafft Wärme. Das weiße Fettgewebe befindet sich überall im Körper, in Maßen ist es wichtig als Nahrungsspeicher, als Energiespeicher, als “Polster”. Im Übermaß macht es krank. Etwa, wenn es sich als viszerales Fett im Bauchbereich ansiedelt und Diabetes auslöst. Im Rahmen des Projektes „From Flies to Humans – Novel Approaches for Obesity and Diabetes“, werden durch Analysen des Erbgutes der Taufliege Gene mit Übergewicht und Fettstoffwechsel in Verbindung gebracht. Es sollen jene Faktoren gefunden werden, die den Fettstoffwechsel beeinflussen. In diesem Zusammenhang studierte Harald Esterbauer vom Wiener Klinischen Institut für Medizinische und Chemische Labordiagnostik genveränderte Mäuse, bei denen ein Schalter für den Fettstoffwechsel, das Hedgehog-Signal, ausschließlich in den Fettzellen überaktiv ist. Dabei er fest, dass die Aktivierung des Hedgehog-Signalweges zu einem fast vollständigen Verlust an weißem Fettgewebe führt. Die Überaktivierung hat die Bildung dieser Art von Fettzellen unterdrückt. Der Schalter aktiviert Gene, die verhindern, dass weißes Fettgewebe entstehen kann. „Interessanterweise ist das braune Fettgewebe in diesem Modell nicht davon betroffen. Dadurch kommt es auch nicht zu einer Insulinresistenz und sonstigen Stoffwechselstörungen, die sonst typischerweise bei Lipodystrophien anzutreffen sind“, so Esterbauer.

Bildet Entzündung zusätzliche Fettzellen?

Laufende Studien in Esterbauers Arbeitsgruppe sollen die Mechanismen nun im Detail aufklären. Martina Bayer versucht mittels Massenspektrometrie die molekularen Vorgänge näher zu entschlüsseln. Sabine Amann arbeitet an der Wirkung des Hedgehog-Signalweges in reifen Fettzellen. Sie konnte kürzlich zeigen, dass diese nach Aktivierung vermehrt Glukose verbrennen. In einem weiteren laufenden Projekt ist es Jelena Todoric erstmals gelungen zu zeigen, dass zahlreiche pro-inflammatorische Zytokine und Liganden mit der Aktivierbarkeit des Hedgehog-Signals interferieren. Auch ist es ihr gelungen, die beschriebene Unterdrückung der Fettzellbildung durch Hedgehog mittels Gabe diverser im Fettgewebe bei Entzündung vorkommenden Substanzen aufzuheben. Esterbauer zu diesen Beobachtungen: „Wenn derzeit auch noch sehr spekulativ, so könnte es sein, dass ein wenig Entzündung im Fettgewebe für die Bildung von zusätzlichen Fettzellen wichtig sein könnte.“

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