Notärzte, verabschiedet euch von MONA

3. April 2018

In der Notfallmedizin wird ein akuter Herzinfarkt gemäß des MONA-Schemas behandelt: Morphin, Sauerstoff, Nitroglycerin und Acetylsalicylsäure. Nun bringen neue Empfehlungen der European Society of Cardiology die seit Jahrzehnten etablierten Therapiesäulen ins Wanken.

Stellen Sie sich vor, man nimmt einem Dermatologen sein Cortison weg, der Internist muss auf ACE-Hemmer verzichten und dem Anaesthesisten wird sein Propofol geklaut. Albtraum! Dieser wird nun Realität, zumindest für Notärzte. Laut aktueller Empfehlungen der European Society of Cardiology (ESC) gibt es einige Einschränkungen bei dem Einsatz von Nitroglycerin, Sauerstoff und Morphin.

Dramatische Veränderungen

MONA-BH bei AMI – schon mal gehört? Das sogenannte MONA-BH-Schema ist eine Eselsbrücke für die Therapie des akuten Koronarsyndroms (ACS). Die Abkürzungen stehen für die medikamentösen Therapiemaßnahmen Morphin, Sauerstoff, Nitrate, Acetylsalicylsäure, Betablocker und Heparin, die beim akuten Myokardinfarkt (AMI) eingesetzt werden sollen. Betablocker werden in neuen Empfehlungen beim ACS in die Verbannung geschickt. Das Akronym NOCHMAL erweist sich als treffender. Das N,O,H,M und A kennen Sie ja bereits. „C“ steht für Clopidogrel, „L“ für Lagerung oder Lyse.

Die Empfehlungen für die prähospitale Versorgung von Patienten mit einem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) haben sich nun dramatisch verändert und bringen die seit Jahrzehnten etablierten Therapiesäulen ins Wanken. Neu ist auch, dass der Rechtsschenkelblock (RSB) als STEMI-Äquivalent betrachtet wird, wenn der jeweilige Patient persistierende Ischämie-Symptome hat und die klinische Einschätzung für einen AMI sehr hoch ist. Die Leitlinien unterscheiden nun nicht mehr direkt zwischen Brust- und Extremitätenableitungen im EKG, sondern differenzieren die Grenze der signifikanten ST-Hebung an Geschlecht und Alter.

Kein Zungennitro mehr bei Herzinfarkt

Jeder Patient mit einem ACS bekam vom Notarzt oder vom nicht-ärztlichen Rettungsteam bisher Nitroglycerin unter die Zunge gesprüht. Hilft es, hat der Patient einen Angina-pectoris-Anfall, hilft es nicht, hat er einen Infarkt, so die knappe Differentialdiagnose. Aber auch Infarktpatienten profitieren von einer Nitrogabe, so zumindest bisher gedacht. Nitrate senken den Blutdruck, die Nachlast und verursachen eine Art „Mikrolyse“, weil sie das Verklumpen von Thrombozyten verhindern.

„Die routinemäßige Verwendung von Nitraten beim STEMI war in einer randomisierten kontrollierten Studie gegen Placebo nicht von Nutzen und wird daher nicht empfohlen“, so die knappe Begründung der ESC. Die Empfehlung basiert auf einer einzigen Studie, der ISIS-4-Studie. Diese umfasste zwar fast 60.000 Patienten, ist aber fast zwanzig Jahre alt. Warum die ESC nicht schon viel früher von der Gabe sublingualer Nitrate abgeraten hat, bleibt ein Rätsel.

Substanzen mit einem so hohen First-Pass-Effekt wie Nitroglycerin müssten oral extrem hoch dosiert werden. Durch die sublinguale oder buccale Gabe wird der First-Pass-Effekt umgangen, was kinetisch von Vorteil ist. Nun rät die ESC statt zur sublingualen Gabe von Nitraten zur intravenösen Gabe: „Intravenöse Nitrate können während der akuten Phase bei Patienten mit Bluthochdruck oder Herzinsuffizienz nützlich sein, vorausgesetzt, es liegt keine Hypotonie vor, kein Rechtsherz-Infarkt oder die Verwendung von Phosphodiesterase-Typ-5-Inhibitoren in den vorangegangenen 48 Stunden.“ Welche Studie stützt diese Empfehlung? Die Antwort lautet: keine! Erschwerend hinzu kommt, dass diese invasive Gabe von Nitroverbindungen für den Rettungsassistenten oder Notfallsanitäter tabu bleiben.

Wie sinnvoll sind Nitrate?

Eine schon etwas betagte Cochrane-Auswertung aus dem Jahr 2009 zeigt Belege für die Wirkung von Nitraten. Betablockern wurde kein Vorteil beim Myokardinfarkt attestiert. Dies entspricht genau dem Gegenteil der Aussagen seitens ESC. „Nitrate reduzieren die Sterblichkeit, wenn sie innerhalb von 24 Stunden nach Auftreten der Symptome eines akuten Myokardinfarkts verabreicht werden. Es gibt gute Beweise für das Fehlen eines Sterblichkeitsvorteils bei sofortiger oder kurzfristiger Behandlung mit Betablockern bei akutem Myokardinfarkt.“

Ein kardioprotektiver und mortalitätssenkender Effekt von präklinisch verabreichten Betablockern konnte in der EARLY-BAMI Studie nicht eindeutig gezeigt werden. Die Guidelines empfehlen dennoch die möglichst frühzeitige Gabe eines Betablockers bei hämodynamisch stabilen STEMI-Patienten. Allerdings sollte die Gabe nur von erfahrenen Klinikern erfolgen, da die Nebenwirkungen gerade bei Patienten mit einem beginnenden kardiogenen Schock fatal sein können.

Morphin nicht mehr Routine

Die Schmerzlinderung ist von größter Bedeutung, nicht nur aus Gründen des Komforts, sondern auch, weil der Schmerz mit einer sympathischen Aktivierung verbunden ist, die zu einer Vasokonstriktion führt und die Arbeitsbelastung des Herzens erhöht. Die in diesem Zusammenhang am häufigsten verwendeten Analgetika sind titrierte intravenöse (i.v.) Opioide (z.B. Morphin). Dies erkennt die ESC an und stützt damit einen etablierten Standard, um diesen gleich danach niederzureißen: „Der Morphingebrauch ist mit einer langsameren Aufnahme, einem verzögerten Wirkungseintritt und verminderten Effekten von oralen Thrombozytenaggregationshemmer wie Clopidogrel, Ticagrelor und Prasugrel verbunden, was zu einem frühen Therapieversagen bei anfälligen Personen führen kann“.

Der Notarzt wünscht sich nun, Alternativen genannt zu bekommen, die bekommt er aber nicht. Abgesehen von Fentanyl gibt es kaum welche. Tilidin und Tramadol sind zu wenig potent. Morphin senkt von allen Opiaten am stärksten den Druck in der Lungenstrombahn, was beim ACS ein extremer Vorteil ist. Es nimmt dem Patienten auch das Gefühl der Atemnot. Nachteilig ist sicherlich der verzögerte Wirkungseintritt, aber die Vorteile überwiegen. Eine mögliche Alternative könnte auch Nalbuphin sein, was in Deutschland aber kaum verbreitet ist. Als Referenz für die Nachteile von Morphin werden zwei Studien genannt, eine davon ist 10 Jahre alt und verzeichnet ein schlechteres Outcome bei der Gabe von Morphin beim ACS. Bei einer Patientenzahl von fast 150.000 Patienten sicherlich ein Risikosignal, was aber weiterer Studien zur Verifizierung bedarf.

Die ESC schlägt Morphin nicht ganz die Tür vor der Nase zu: Empfohlen wird „Morphin zur Verringerung von Dyspnoe und Angstzuständen, die routinemäßige Anwendung wird nicht empfohlen, da es zu Übelkeit und Hypopnoe führen kann“. Bei Patienten, bei denen weniger der Thoraxschmerz im Vordergrund steht, sondern Aufregung und Angst und eine damit verbundene Sympathikusaktivierung und Vasokonstriktion, sollten Benzodiazepine verabreicht werden.

Heterogene Studienlage

Wie sich die prästationäre Gabe von Opioiden auf die Resultate der stationären Versorgung und die Ein-Jahres-Sterblichkeit der betroffenen Patienten auswirkt, untersuchte eine Kohortenstudie. Von den gut 2400 Patienten mit STEMI hatten 19 Prozent präklinisch Morphin erhalten. Die Komplikationsrate während des Klinikaufenthalts (Tod, Re-Infarkt, Schlaganfall, Stentthrombosen und Blutungen) unterschied sich zwischen beiden Gruppen nicht. Auch die Ein-Jahres-Überlebensraten zeigten mit 94 Prozent (Opioid) gegenüber 89 Prozent (kein Opioid) keine signifikante Differenz. „Im Rahmen der ärztlichen Routine“, so die Forscher „war der Einsatz von Morphin bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt nicht mit vermehrten Komplikationen verbunden, Stentthrombosen und Ein-Jahres-Mortalität eingeschlossen.“

Gerinnungshemmung wird beeinflusst

Sicherlich richtig ist der Hinweis der ESC, dass Morphin die Wirkung bestimmter Gerinnungshemmer negativ beeinflussen kann. In einer Studie wurde die Medikamentenwechselwirkung zwischen Morphin und dem Thrombozytenaggregationshemmer Clopidogrel untersucht. In der randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Crossover-Studie erhielten 24 gesunde Probanden 600 mg Clopidogrel zusammen mit Placebo oder 5 mg Morphin intravenös. Die Pharmakokinetik wurde mittels Flüssigchromatographie-Tandem-Massenspektrometrie bestimmt, und Clopidogrel-Effekte mittels Thrombozytenfunktionstests gemessen.

Morphin verzögerte die Clopidogrel-Absorption (p = 0,025) und die Bioverfügbarkeit seines aktiven Metaboliten um 34 Prozent (p = 0,001). Morphin verzögerte die maximale Hemmung der Thrombozytenaggregation im Durchschnitt um 2 Stunden (n = 24; p < 0,001). Die restliche Thrombozytenaggregation war eine bis vier Stunden nach der Morphiumspritze erhöht. Bei empfindlichen Personen kann es so zu einem Therapieversagen führen.

Eine weitere Studie untersuchte, ob auch andere Thrombozytenaggregationshemmer wie Ticagrelor und Prasugrel mit Morphin interagieren. Morphin verzögert und vermindert die Exposition und Wirkung dieser oralen P2Y12-Rezeptor-Inhibitoren bei Patienten mit Herzinfarkt. Die Autoren empfehlen weitere Studien, bevor Morphin routinemäßig beim ACS angewendet wird. Als Alternative wird Cangrelor empfohlen. Die Substanz kann intravenös verabreicht werden und  bindet selektiv und rever­sibel an den P2Y12-Rezeptor, um eine weitere Signalgebung und Plättchenaktivierung zu verhindern. Wegen der parenteralen Gabe wird eine Interaktion mit Morphin verhindert.

Auch eine gleichzeitige Verabreichung eines Glycoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor-Inhibitors, wie Abciximab, Tirofiban und Eptifibatid wird als Alternative genannt. Die zusätzliche Gabe eines Prokinetikums wie Metoclopramid oder die Verabreichung von gemörserten Ticagrelortabletten wird ebenfalls zur rascheren Resorption empfohlen. Die Autoren empfehlen Morphin durch Alfentanil zu ersetzen. In einer Studie wurde die Wirkung beider Opioide beim ACS verglichen. Hinsichtlich der Hypotension und der Schmerzlinderung gab es keine Unterschiede.

ASS als Mikrodosis

Die ESC spricht sich in ihrer Leitlinie eindeutig für eine konsequente Dosisreduktion von Acetylsalicylsäure aus. Sehr häufig appliziert der Notarzt 500 mg des Thrombozytenaggregationshemmers, frei nach der Devise: Die Injektionsflasche ist ja eh schon angebrochen und 500 mg werden schon nicht schaden. Bereits in den vergangen Jahren haben die American Heart Association (ACA) und der Europäische Wiederbelebungsrat (ERC ) die Dosierung auf 250 mg i.v. reduziert. Die ESC rät dazu, dass jeder ACS-Patient entweder 150 – 300 mg ASS oral oder 75 – 150 mg i.v. erhält.

Lange Zeit glaubte man, dass es egal sei, ob der Patient ASS oral oder i.v. erhält. Eine aktuelle Studie hat gezeigt, dass eine intravenöse Dosis von 250 mg Aspirin zu einer schnelleren und besseren Inhibierung von Thromboxan führt als die orale Gabe. Die prospektive, randomisierte ACUTE-Studie verglich bei 270 ASS-naiven Patienten mit ACS (< 24 Stunden) die plättchenhemmende Wirkung und die Sicherheit von ASS nach intravenöser (500 mg und 250 mg) und oraler Gabe (300 mg). Die plättchenhemmende Wirkung wurde anhand des zeitlichen Verlaufs der Thromboxan-Inhibition gemessen.

Die Gabe einer intravenösen ASS-Einzeldosis von 250 mg oder 500 mg ist im Vergleich zur oralen Gabe von 300 mg ASS mit einer schnelleren und vollständigeren Inhibition der Thromboxanbildung und Plättchenhemmung verbunden.

ACUTE Studie:ASS oral oder iv

Sauerstoff kann man sich sparen

Nicht nur beim ASS auch beim Sauerstoff will die ESC sparen. ACS-Patienten erhalten routinemäßig keinen Sauerstoff, das war auch in anderen Leitlinien so. Die Indikation wurde geändert, die Sauerstoffsättigung wurde von sO2 < 95% auf von sO2 < 90% nach unten korrigiert. Die australische AVOID-Studie hat im Jahr 2014 ergeben, dass die Sauerstofftherapie bei Patienten mit ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) das Infarktareal sogar vergrößert, dass vermehrt Arrhythmien auftreten und die kardialen Biomarker ansteigen.

Die neuere DETO2X-SWEDEHEART-Studie hat ebenfalls ergeben, dass die routinemäßige O2-Gabe bei Patienten mit Verdacht auf Myokardinfarkt und ausreichender Sauerstoffsättigung im Blut, mindestens 90 Prozent, keinen positiven Effekt auf das Outcome hat. Bemerkenswert ist jedoch, dass in der Studie die Gabe von Sauerstoff aber auch nicht nachteilig war. Die DETO2X-SWEDEHEART-Studie schloss 15 mal so viele Patienten wie die AVOID-Studie ein (6.629 vs. 441). Die aktuelle Begründung ist also viel mehr, dass Sauerstoff bei ausreichender Sättigung nicht hilfreich ist und nicht mehr, dass die Gabe schädlich sein könnte.

Weniger Morphin, ASS, Sauerstoff und keine Nitrate aber dafür Betablocker – auf diese kurze Formel lässt sich die ESC-Empfehlung reduzieren.

Liebe Notärzte, diskutieren Sie mit! Wie beurteilen Sie diese vorgeschlagenen Änderungen?

110 Wertungen (4.7 ø)

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22 Kommentare:

Rettungsassistent

PS: besonders hervorheben möchte ich in diesem Zusammenhang die Kommentare #6 bis #10! Sie bringen es auf den Punkt!

#22 |
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Rettungsassistent

Ich suche gerade mein „Notfallmedikamente“-Heftchen von 1987. Ich glaube ich brauch das bald wieder. Warum gibt es eigentlich kein Hochglanz-Modemagazin für die präklinische Notfallmedizin? Ja, leider ist auch die Medizin gewissen Modeerscheinungen unterworfen, wie schon einige Kommentare erkennen lassen. Sorry, musste mal kurz sarkastisch werden. Leitlinien sind immer nur Leitlinien und keine Gesetze. Was tun wenn der Patient gar nicht so recht zur Leitlinie passen will? Studien sind immer begrenzt und weisen immer irgendeinen diskutablen Mangel auf. Schaut auf den Patienten! Alte aber immer noch gültige einfache Formel! Ohne Studie, aber empirisch evidenzbasiert. Gewissermaßen.

#21 |
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Biologisch- / Chemisch- / Physikalisch-technischer Assistent

Mir ist negativ aufgefallen, dass viele IV Medikamente von Notärzten viel zu schnell gespritzt werden – dies kann ebenfalls schnell zu Komplikationen führen! Beispiel Midazolam soll laut Beilage etwa 2 Minuten lang verabreicht werden, in den meisten Fällen wird es innerhalb von 10-15 Sek. verabreicht, ähnlich ist es mit Beloc etc.

#20 |
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Nichtmedizinische Berufe

Ich bin ja nicht dafür hier Laien auszuschließen, da ich selbst zu den Nicht-Medizinern gehöre. Aber manche Kommentare ziehen einem dann doch wirklich die Schuhe aus. Vor allem, wenn sie ständig wiederkehren.

#19 |
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franz laudenbach
franz laudenbach

Nachdem ich die Kommentare unten gelesen habe, fühle ich mich verpflichtet, mich hinsichtlich Betablocker, zu äußern.
Persönliche Erfahrung:
Augentropfen gegen Glaukom die Wirkstoffe der Betablocker beinhalten, in Kombination mit Schlafapnoe (OSAS/ZSA) von dem ich Null-Wuste/Ahnung hatte, führte nach ca. 9 Monaten Anwendung zu Schlaganfall im Mittagsschlaf.
Glück gehabt; Der Schlaganfall entschärfte sich über Nasenbluten (Bett war völlig mit Blut versaut) Blutdruck; 285/162/192. Folge: Betablocker 1-1-2, plus weiterhin Betablocker in den Augentropfen.
Folge: Herzflimmern, Herzflattern bei 30m leichtestem Berg auf gehen.
Laut Internist: Sie sind psychisch krank, seelisch krank, sie sind gut eingestellt; 175!
Habe keine Seele; Rente mit 59 beantragt!
Folge: Im Schwarzwald auf Höhe 650 ÜNN 30 Min auf dem Kardiogenrad mit höchster Last gut 39 Min. tretend;
Der Sportarzt: Sie sind Kerngesund!
Aber auf ca. 250m ÜNN; nach 2 Min. treten auf dem Kardiogenrad, viel ich erschöpft quasi, vom Kardiogenrad. Die Kardiologen; Sie haben erhebliche Kondition-Probleme! Per Zufall geriet ich an einen Arzt für HNO der mir, mich zum ersten Male sehend aus gut 5 m Entfernung zurief; “Sie leiden ja an Schlafapnoe”
Überprüfung: 47 Atemaussetzer pro Std. mit Zeiten von 14 bis 150 Sekunden.
Schlaflabor; 55 Atemaussetzer pro Std.
Gesund geschlafen im Schlaflabor nur ca. 15 Min., meiner Erinnerungen, mein Gedächtnis war wieder repariert (Zuvor hatte ich Namen innerhalb 24 Std. vergessen!
Dazu: Herr Dr. Prof. Jan Born, (Leibniz Preisträger), er hat nachgewiesen: Nur im gesunden Nacht-Tiefschlaf, tauscht sich das Kurzzeitgedächtnis mit dem Langzeitgedächtnis aus. Wird, im Wachleben Erfahrenes in das Langzeitgedächtnis übertragen. Des Morgens wird das Kurzzeitgedächtnis auch Zwischengedächtnis genannt, gelöscht! Wird der Schlaf auf Grund Apnoen ständig unterbrochen, muss mit Gedächtnisschwierigkeiten, mit Vergessen gerechnet werden. Alzheimer z.B. ergibt sich auf Basis; Schlafapnoe (OSAS/ZSA) in Kombination mit Kohlendioxid im Blut. Kohlendioxid ergibt sich aus; Nicht abgeatmeten Kohlendioxidgas, welches sich im Blut in Kohlensäure löst! Welches die Bluthirnschranke überwindet.
Überwindet, und Hirn sowie Nervenstränge schützendes Eiweiß auflöst!
MRT zeigt Eiweißflocken im Gehirn!
Mehr?: flc@life.de;

Zurück zu Betablocker!
Betablocker blockieren die Synapsen der Betarezeptoren.
Problem: Sympathische Impulse, die an Betarezeptoren andocken müssen um den AV-Knoten, den Sinus-Knoten des Herz informieren sollen, die Herzfrequenz (Puls) muss ansteigen, erreiche ihr Ziel nicht!
Folge: Die Herzfrequenz kann über die vom Arzt per Medikamente eingestellten Herzfrequenzwerte, nicht ansteigen!
Ersticken im Schlaf (Schlafapnoe (OSAS/ZSA) verursacht höhere Herzfrequenz, damit höheren Blutvolumenumsatz mit wenn auch geringerem Sauerstoffgehalt im Blut! Was Betablocker bedingt eher unmöglich ist:

#18 |
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franz laudenbach
franz laudenbach

Dafür aber Betablocker!??????????????, das schlimmste Medikament, das man sich denken kann. Betablocker in Kombination mit Schlafapnoesyndrom (OSAS/ZSA) sind die Auslöser von allen möglichen Herzerkrankungen, wie Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Schlaganfall, Thrombosen, Nierenversagen, Diabetes Typ 2.
Anm.: Sauerstoffversorgung mittels Nasenbrille kann helfen!
Kann aber nicht helfen, wenn der Patient an OSAS oder ZSA leidet.
40% der deutschen Bevölkerung leidet an Schlafapnoe so ein Professor im ARD/ZDF MIMA in 2010.
Verschlimmert wird das Thema mit Beigaben wie;
Betablocker, Opiate, Schlafmittel, Alkohol, etc.
Empfehlung: Sauerstoff plus nCPAP Versorgung, ist eher die sicherere Seite!
Und; Sie sprechen/schreiben immer vom Alter!
Dann empfehle ich Vitamin B12 sowie OPC!
Mehr? No Problem: flc@live.de;

#17 |
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Dr. med. Alexander Marketon
Dr. med. Alexander Marketon

sehr geehrter herr kollege

Welchen Betablocker emphehlen die leitlinien in welcher Dosierung,oral oder i.v.

#16 |
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Peter Klein
Peter Klein

…zu #10, verehrter Herr Schumann, nach Jahrzehnten im Milieu, auch als NA und Intensivmediziner kann ich Ihnen nur beipflichten.
Vor 40 Jahren war lieblich angesagt, dann kam die Phase der trockenen, aktuell geht – so sagte mir dieser Tage mein Weinliferant – steht man auf halbtrocken, na dann Prost !
..zu #4 Fr. Plieninger:”….und die Patienten an die Spitäler und Ärzte kettet”
..diese hier immer wieder anzutreffenden idiologischen und heil(?)praktischen Ergüsse sind nicht nur unqualifiziert und in diesem Zusammenhang völlig unbrauchbar, nein, sie sind geprägt von unsäglichlicher Arroganz und Dummheit.

#15 |
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Gesundheits- und Krankenpfleger

Die Grenzwerte für die ST-Streckenhebung sind keineswegs neu. Man werfe einen Blick in die 3. universelle AMI-Definition der ESC aus dem Jahre 2012. Da steht (entnommen aus der deutschen Pocket-Leitlinie der DGK):
Elektrokardiographischer Nachweis eines Myokardinfarktes
ST-Streckenhebung
Neue ST-Streckenhebung am J-Punkt in zwei zusammengehörigen Ableitungen, wobei folgende Grenzwerte gelten:
› ≥ 0,1 mV in allen Ableitungen – abgesehen von V2-V3 – bei Männern und Frauen
› In Ableitungen V2-V3 ≥ 0,2 mV für Männer ≥ 40 Jahre bzw. ≥ 0,25 mV für Männer < 40 Jahre
› In Ableitungen V2-V3 ≥ 0,15 mV für Frauen jeden Alters.

Ich vermute, dass viele die Grenzwert für "neu" halten, weil der ERC in seinen Leitlinien folgendermaßen definiert:
≥0,1mV in mindestens zwei benachbarten Extremitäten-Ableitungen oder
≥0,2mV in mindestens zwei benachbarten Brustwand-Ableitungen

Das ändert aber nichts daran, dass zumindest die ST-Strecken-Hebungs-Grenzwerte gleich geblieben sind. Interessanter wäre hier ein Hinweis auf die modifizierten Sgarbossa-Kriterien gewesen, die beim LSB oder auch (etwas eingeschränkt) beim RV-Pacing die STEMI-Diagnostik vereinfachen sollen. Die sind meiner Einschätzung nach Vielen tatsächlich nicht so geläufig.

#14 |
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Dr. med. Thomas Ellwanger
Dr. med. Thomas Ellwanger

Zitat: „In der randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Crossover-Studie erhielten 24 gesunde Probanden 600 mg Clopidogrel zusammen mit Placebo oder 5 mg Morphin intravenös.“
Mich würde wirklich interessieren, wie man Morphin i.V. gegenüber Plazebo verblinden kann…“

#13 |
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Rettungsassistent

Zunächst ist Nitro primär ein Vorlastsenker, kein Nachlastsenker.
Dazu hat es diverse Kontraindikationen, wie zb den Rechtsherzinfarkt.
Und solange die Kontraindikationen von den meisten Kollegen nicht sauber beherrscht werden, sollten wir uns über die Indikation keine Gedanken machen.

#12 |
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Rettungssanitäter

” ‘Die routinemäßige Verwendung von Nitraten beim STEMI war in einer randomisierten kontrollierten Studie gegen Placebo nicht von Nutzen und wird daher nicht empfohlen’ […] Warum die ESC nicht schon viel früher von der Gabe sublingualer Nitrate abgeraten hat, bleibt ein Rätsel. ” Dieser zitierte Textbaustein ist schon in der ESC STEMI Leitlinie 2003 enthalten und unverändert 2008, 2012 und nun 2017 erschienen. Die Studie von 1995 hat alsbald Berücksichtigung gefunden. Aber auf medialer Ebene wird bei der aktuellen Leitlinie auf einmal über eine Änderung von Nitro gesprochen. Diese gibt es so gar nicht (außer dass man es nicht mehr als Diagnostikum nutzen solle, wie vom Autor auch beschrieben). Warum schreiben so viele Blogs und Foren von “Kein Nitro mehr”? Es hat die gleiche Indikation und Empfehlung wie zuvor. Selbst die ESC erwähnt nichts bzgl. einer Änderung an Nitro in seiner Zusammenfassung (O2 und Morphin haben dagegen tatsächlich neue Empfehlungsstufen erhalten). Ein vergleichender Blick in die Leitlinien der vorherigen Jahre lohnt.

#11 |
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Dr. med. Matthias Schumann
Dr. med. Matthias Schumann

Wieder mal eine komplette Richtungsänderung, wonach alles bisher angeblich falsch gemacht worden sein soll und eigentlich keiner hätte überleben können…
Man sollte endlich aufhören, nur aufgrund einer Studie, in der sich wieder Einzelne auf Kongressen zu profilieren suchen, alles komplett über Bord zu werfen. Entscheidend ist neben der klinischen Situation auch die individuelle Erfahrung jedes Notarztes im Umgang mit den jeweiligen Medikamenten und Medien. Die blinde Leitlinienhörigkeit bringt nicht immer nur Gutes für den Patienten! Denn wie man sieht, ist alles nach 10 Jahren schon wieder falsch. Nicht wenige Patienten haben die unkritische Befolgung der Empfehlung, beim Asthmaanfall keinen Sauerstoff zu geben, mit dem Leben bezahlt, nur weil theoretisch der Atemantrieb sonst verloren gehe, dabei aber übersehen wurde, dass nicht nur CO2 abgeatmet, sondern der Körper auch mit Sauerstoff versorgt werden muss. Bewährte Methoden sollten nicht plötzlich verteufelt, sondern neue Überlegungen zunächst einmal zusätzlich als ebenfalls praktizierbares Procedere vorgeschlagen werden. Das würde die Medizin glaubhafter machen, positiven Erfahrungen einen Platz in der Therapie lassen und die handelnden Ärzte nicht in den Gewissenskonflikt bringen, nach Leitlinien handeln zu müssen, von denen sie nicht überzeugt sind und nach deren Handeln sich dann in wieder 10 Jahren herausstellt, dass sie keinen Vorteil brachten, es für die danach behandelten und verstorbenen Patienten aber leider zu spät ist.

#10 |
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Für mich als etwas älteren Kollegen ist der ganze permanente Therapie-Empfehlungswandel wirklich recht witzig: Natürlich haben wir in den Achtzigern brav Fentanyl gegeben, ebenso brav aber auch das MCP. ASS war noch nicht “In”. Aber ebenso brav haben wir Benzos verabreicht und manchen Infarktpatientin in bestem Ruhezustand in die Klinik gebracht. Der Erfolg war verblüffend. Das habe ich bis heute beibehalten. Beta-Blocker waren genauso üblich, wie hier letztendlich resümiert – natürlich, im Hinblick auf den cardialen Schock, mit sehr viel Gefühl. Irgendwann habe ich mich dem Mo gewidmet, bin aber später, wenn verfügbar, auf Alfentanil übergegangen – mit guten Erfolgen. Das Mo kam bei den Patienten nie wirklich gut an! Nitro wurde uns bei gesichertem Myocardinfarkt schon als sinnlos abgepriesen, aufgrund der bekannten Wirkung bzw. Nichtwirkung; und auf die Kopfschmerzen kann der Infarktpatient getrost verzichten! O2 gaben wir natürlich bis zum Abwinken.

ASS ist nun also reduziert. Mal sehen, wann dies ganz wegfällt. Dann bin ich fast wieder auf dem Stand von 1985. Ob sich das irgendwie erklären lässt…?

#9 |
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Dr. Andreas Triebel
Dr. Andreas Triebel

Viel differenziertere Empfehlungen, und: Viel hilft nicht viel. ( Das ist nicht das erste rauf und runter beim ASS).
Und die klinische Einschätzung steht im Vordergrund, und Geschlecht und Alter sollen in die Einschätzung mit einbezogen werden, ein großer Fortschritt.

#8 |
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Wir haben wohl immer alles falsch gemacht in 40 Jahren Notarzttätigkeit. Unmengen von Na-Bicarbonat vor 30 Jahren, Calciumantagonisten, Adrenalin mit den wüstesten Herzaktionen posthum, etc. Dabei hatten wir gar nicht so wenig (zumindest primär) erfolgreiche Reanimationen. Ob 15:2 bei der Reanimation oder eine andere Relation, das wurde alle paar Jahre auf Grund der “Studienlage”geändert, war dabei ziemlich egal, das Team war entscheidend und die klinische Erfahrung. Aber da wir jetzt ja erstmalig von amerikanischen Studien wissen, dass das menschliche Gewebe zum Großteil aus “Löchern” besteht (Bericht Krone vor einigen Tagen), wundert man sich über gar keine noch so sinnlose Studie mehr.

#7 |
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Mitarbeiter Industrie

Herzlichen Dank für die gute Zusammenstellung der Studienlage sowie die knappe und dennoch zielorientierte Darstellung der ESC-Gudielines!
Für jeden Notfallmediziner, der sich jedoch aus dem wissenschaftlichen Elfenbeinturm kardiologischer Intensivstationen in die Niederungen der präklinischen Notfall- & Rettungsmedizin herabbegibt, wird sehr schnell klar, dass sich viele der wissenschaftlich fundierten, theoretischen Aussagen in der Praxis leider all zu oft als Makulatur erweisen.
Unter in der Regel suboptimalen (technischen) Bedingungen auf einer Wohnzimmercouch oder bestenfalls im NAW bei unbekannten, oft eingeschränkt anamnesefähigen Patienten eine kardiologische Differenzialdiagnose zu erstellen, mag beim ausgeprägten STEMI gelingen, ist aber doch eher die Ausnahme, als die Regel.
Ich wage die Aussage, dass eine an der klinischen Symptomatik und dem individuellen Patienten orientierte, konsequente, knappe Akuttherapie (mit nachfolgendem zeitoptimiertem Transport in ein geeignetes Schwerpunktzentrum) im Rahmen der PRÄKLINISCHEN Erstversorgung manches Mal unseren Patienten mehr nützen würden, als ein Abarbeiten neuester wissenschaftlicher Erkenntnisse “auf der Straße”.

#6 |
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Dr. med. Markus Scheuring
Dr. med. Markus Scheuring

Wie ist es mit der schmerzlindernden Wirkung von ASS? Scheint mir gut zu sein – bei 500mg iv. Wer weiss dazu mehr – “2 Fliegen auf einen Schlag”?

#5 |
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Heilpraktiker

Vor Jahrzehnten wurde in USA eine tolle Studie zu diesem Thema mit hohen Magnesiumgaben direkt nach Herzinfarkt durchgeführt. Teilweise wurde das Magnesium auch intraarteriell verabreicht. Die Resultate war fast schon phantastisch. Aber es brachte nicht so viel Geld in die Kassen, also wurden die Unsinn Behandlungen wie immer noch üblich weitergeführt. Klar wieso einfach und eventuell viel wirkungsvoller, wenn es mehr kostet und Patienten durch Angst an die Spitäler und Ärzte kettet??

#4 |
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Medizinjournalist

#Herr G. Herpetz: Es mit den Betablockern in der Tat eine on-off-Beziehung. Vor 10 Jahren waren sie extrem “in”, auch beim STEMI, dann waren sie “out” und jetzt, zumindest nach der Empfehlung des ESC, sind sie wieder “in”, bezogen auf das ACS.

#3 |
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Student der Humanmedizin

Hallo mir ist bei diesem ansonsten sehr guten Artikel ein kleiner Wiederspruch aufgefallen: Am Anfang wird davon gesprochen, dass Betablocker in die Verbannung geschickt wurden. Am Ende jedoch werden sie in der Zusammenfassung wieder aufgeführt. Könnten Sie das vielleicht noch einmal konkretisieren?

#2 |
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Die Therorie ist wie immer schön und gut aber erklären Sie das mal unseren sparwütigen Bürokraten, die am liebsten überhaupt keine Medikamente auf die Rettungsmittel tun würden oder weil es billiger ist nur feste Standarts den Rettungssanitätern an die Hand geben und man bekommt nur das was da ist und nicht was der Patient benötigt

#1 |
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