Lungenentzündung: Protein bremst Immunantwort

19. Juli 2013
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Makrophagen spielen bei der Abwehr von Bakterien und Erregern eine wichtige Rolle. Bei der Pneumokokken-Pneumonie wird diese wichtige Funktion der Immunantwort durch das Protein Lipocalin 2 behindert und gebremst, wie Forscher nun herausfanden.

Die Ergebnisse der Studie wurden nun im Magazin „The Journal of Clinical Investigations“ veröffentlicht: „Je höher der Lipocalin-2-Wert, desto schlechter die Prognose“, erklärt Sylvia Knapp, Leiterin des Labors für Infektionsbiologie an der Universitätsklinik für Innere Medizin I an der Medizinischen Universität Wien. Das Protein, das generell bei der Aufnahme von Eisen im Körper sehr wichtig sein kann, behindert die Makrophagen dabei, die wichtigen Entzündungsprozesse zu starten. Wodurch das geschieht, ist jedoch noch ungeklärt.

Dabei spielt Lipocalin 2 eine Doppelrolle, erklärt Knapp: „Zum einen deaktiviert es selbst die Makrophagen, zum anderen ist es ein Marker für deaktivierte Fresszellen.“ Lipocalin 2 könnte man künftig also auch als Biomarker für die Pneumonie einsetzen.

Zudem stellten die Forscher fest, dass bei Intensiv-Patienten mit Pneumonie, die mit einem Cortison-Spray behandelt wurden, Lipocalin 2 ebenfalls erhöht ausgeschüttet war, also genau das Gegenteil der erwünschten Wirkung eingetreten war. Knapp dazu: „Das bedeutet, dass die Betroffenen den Cortison-Spray zumindest dosiert einsetzen sollten.“

Originalpublikation:

Lipocalin 2 deactivates macrophages and worsens pneumococcal pneumonia outcomes
Sylvia Knapp et al.; The Journal of Clinical Investigations, doi:10.1172/JCI67911; 2013

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