Sucht als Erbe: Die Buddelbrocks

4. Juni 2010
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Was Gelegenheits-Paffer geahnt haben, wurde von Genetikern bestätigt: Genussrauchen ist erblich, zumindest etwas. Auch beim Alkoholismus haben die individuellen Gene ein Wörtchen mitzureden: Manche Menschen macht „Alk“ so müde, dass sie gar nicht süchtig werden.

Wer raucht ist selbst schuld, lautet eine gängige These. Das stimmt wohl auch, denn niemand zwingt einen Menschen, die erste Schachtel Zigaretten seines Lebens auch nur aufzumachen. Danach freilich ist das mit dem freien Willen so eine Sache: Der eine hat überhaupt kein Problem damit, alle paar Tage eine oder zwei Zigaretten zu rauchen. Und auch mehrere Wochen Abstinenz sind völlig unproblematisch. Der andere hängt hingegen an der Fluppe und kommt auch dann nicht weg, wenn er es eigentlich möchte.

Zum Thema Suchtneigung fragen Sie Ihren Arzt oder Ihren Nikotinrezeptor

Mehrere Forschergruppen haben jetzt mit sogenannten Genom-weiten Assoziationsstudien zeigen können, dass diese Unterschiede im Rauchverhalten mit Unterschieden in der genetischen Ausstattung korrelieren. Das bemerkenswerte an diesen in der Zeitschrift Nature Genetics publizierten Arbeiten ist unter anderem die schiere Größe der Datenbasis. Alles in allem haben die drei Forschergruppen in ähnlich strukturierten Untersuchungen Daten von über 140.000 Menschen ausgewertet. Beteiligt waren unter anderem das an der University of North Carolina angesiedelte Tobacco and Genetics Consortium (Letter in Nature Genetics), das im Zusammenhang mit dem Humangenomprojekt bekannt gewordene Unternehmen deCODE aus Island (Letter in Nature Genetics) und eine größere europäische Arbeitsgruppe aus Oxford (Letter in Nature Genetics). Von deutscher Seite hat die SHIP-Studie der Universität Greifswald rund 4000 Datensätze zur Oxford-Studie beigesteuert.

Dem Umfang der Datenbasis entsprechend wurde mehrere genetische Regionen identifiziert, die mit dem Rauchverhalten in Beziehung stehen. Was die Unterschiede zwischen süchtigen Rauchern und Gelegenheitsrauchern angeht, so scheint der im Chromosom 15 codierte „Nikotinrezeptor“, also der nikotinerge Acetylcholinrezeptor, ein Wörtchen mitzureden. Hier gab es Varianten, die eindeutig mit einem intensiven Zigarettenkonsum korrelierten, während jene Menschen, die nur gelegentlich rauchten, bevorzugt andere Rezeptorvarianten aufwiesen. In einer weiteren Genregion auf dem Chromosom 9 wurden Genvarianten identifiziert, die einen erfolgreichen Entzug wahrscheinlicher beziehungsweise weniger wahrscheinlich machen.

Kari Stefansson: Eine Erklärung, aber keine Ausrede

Wie oft bei derartigen Untersuchungen handelt es sich bei den erhobenen Daten um Korrelationen, die keine unmittelbare medizinische Bedeutung haben: „Wenn wir jetzt für diese Varianten testen würden, könnten wir daraus noch keine sinnvollen Schlüsse ziehen“, betont Helena Furberg, eine der Wissenschaftlerinnen der US-Studie. „Wir hoffen aber schon, dass uns diese Arbeiten dabei helfen, die Interaktion zwischen Arzneimitteln und Genen besser zu verstehen, um irgendwann maßgeschneiderte Therapien für den Zigarettenentzug anbieten zu können.“ In einem Interview mit dem australischen Sender ABC betonte Kari Stefansson von deCODE, dass eine Genvariante im nikotinergen ACh-Rezeptor nicht als Ausrede gebraucht werden könne, um zu erklären, warum ein Mensch rauche: „Wenn bestimmte Varianten vorliegen, ist es schwieriger, aufzuhören. Aber diese Varianten haben keinen Einfluss darauf, ob jemand anfängt zu rauchen.“

Zigaretten sind nicht die einzige Droge, für die die Genforschung neue Daten zum genetischen Hintergrund geliefert hat. Fast zeitgleich mit den Zigarettengenen haben Wissenschaftler über einen Mechanismus berichtet, der bei bestimmten genetischen Varianten der Alkoholdehydrogenase (ADH) die Wahrscheinlichkeit von Alkoholismus verringert.

Zu müde um zum Säufer zu werden

Die ADH ist das Enzym, welches in erster Linie für den Abbau von Alkohol in der Leber verantwortlich zeichnet. Schon länger ist bekannt, dass beispielsweise Asiaten eine etwas andere ADH-Ausstattung haben als Europäer. Die Konsequenz: Viele Asiaten „vertragen“ weniger. Das korreliert allerdings nicht mit der Entwicklung von Alkoholabhängigkeit. Eine bei Afroamerikanern häufige ADH-Variante, das ADH1B*3-Allel, geht dagegen mit einem geringeren Abhängigkeitsrisiko einher. Wissenschaftler um Denis McCarthy von der University of Missouri berichten in der Zeitschrift Alcoholism: Clinical & Experimental Research jetzt über einen möglichen Mechanismus für dieses Phänomen.

Die Wissenschaftler gaben insgesamt 91 Afroamerikanern moderate Dosen Alkohol zu trinken. Alle Probanden wurden genotypisiert. Außerdem wurde eine Reihe physiologischer Parameter erhoben. „Was wir erstmals zeigen konnten ist, dass Menschen mit dem ADH1B*3-Allel Alkoholkonsum anders erleben“, betont McCarthy. „Sie werden müder als andere und weder besonders stimuliert noch besonders enthemmt. Das kann erklären, warum sie weniger exzessiv trinken.“ Auch hier steht natürlich die Hoffnung hinter der Forschung, die genetischen Zusammenhänge irgendwann auch therapeutisch nutzen zu können. Eine Blaupause gibt es: Das Entzugsmedikament Disulfiram imitiert Wirkungen bestimmter Varianten des ebenfalls am Alkoholabbau beteiligten Enzyms Aldehyd-Dehydrogenase. Ein Medikament, das die Wirkungen von ADH1B*3 simuliert, könnte in Zukunft Menschen mit riskantem Trinkverhalten vor der Sucht bewahren. Sofern es eingenommen wird…

116 Wertungen (4.59 ø)

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9 Kommentare:

Apothekerin

Ein sehr interessanter Artikel. Ich finde es allerdings verwunderlich, dass der selektive ADH-Inhibitor Disulfiram das ADH1B*3 Enzym simuliert, anstatt es zu blockieren, oder verstehe ich hier etwas falsch?

#9 |
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Sehr interessanter Beitrag. Gibt es eine Übersichtsarbeit über Sucht und Genotypisierung?

#8 |
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Dr. Michael Bippes
Dr. Michael Bippes

Ein sehr interessanter Ansatz, der sich endlich einmal mit genetischen Ursachen beschäftigt, und dem die Datenbasis eine gewisse Aussage verleiht.
Vor einigen Jahren wären die ersten Genetiker aufgesprungen und hätten “Reprogrammierung!” gerufen – von diesen Zeiten sind wir – Gott sei Dank! – befreit. Grundsätzlich möchte ich meinen Vorrednern zustimmen – wir brauchen andere Genussdrogen, die eine breitere gesellschaftliche Akzeptanz bieten, und gleichzeitig weniger schädliche Nebenwirkungen zeigen.

#7 |
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Wir mussen eben endlich konsequenter Psychopharmakologie zum stopfen des Befindlichkeitsproblems betreiben. Man trinkt abends das Glas Bier – oder der Schnaps – weil man die sofortige Entspannungswirkung braucht – und nicht erst nach drei Stunden Meditation. Das ist in unserer heutigen (und vermutlich auch schon früheren) Zeit weltfremd. Es ist Unsinn, erst einen Streit in der Familie eskalieren zu lassen, wenn man nach Hause kommt und man den ganzen Tag gegen den Strich gebürstet wurde. Es ist ein sinnvolles und zielführendes soziales Verhalten, sein Nervensystem erst mal wieder auf “sozialfähig” umzustellen. Und wenn das eben pharmakologisch sein soll oder kann, warum nicht. Es ist eben blos ein historischer Anachronismus, das wir daz Reblauspestizide (Nikotin) oder Farbenlösemittel (Alkohol) nehmen müssen, weil wir nichts besseres, weniger schädliches ohne ausgeprägtes Suchtpotential entwickeln / entwickelt haben. Natürlich muss man da auch über Benzodiazepine und THC etc nachdenken. Wir wissen inzwischen so viel über den neuronales Angriff an den Transmittern, das man da schon eine geeignete Genussdroge bauen könnte. Das muss aber ein Gesellschaftlicher Auftrag sein – sonst heisst es nacher wieder die Giftmischer der Pharmaindustrie sind für Geld bereit alles zu tun.
Hier sind erst mal die Ethiker, Soziologen, Politiker und vor allem Ärzte dran, Ihre Einstellung zu reflektieren.

Dr. Gerold Sigrist

#6 |
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Kathrin Gencer
Kathrin Gencer

was bisher nie bewiesen wwerden konnte, wird nun doch greifbarer:ja, es gibt sie, die fmilien in denen eine Prädisposition zur Sucht nicht nur anerzogen, sondern auch vererbt werden könnte

#5 |
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Dipl.-Soz.Arb. Rüdiger Knäpper
Dipl.-Soz.Arb. Rüdiger Knäpper

Ein sehr interessanter Artikel !

Alles was die Sucht erklärbarer macht ist hilfreich für die Arbeit mit Süchtigen, auch für die verschiedenen Formen der Psychotherapie, ob sie nun verhaltenstherapeutisch oder tiefenpsychologisch ist. Eine Forschung um die Ursachen ersetzt auch keine Psychotherapie.
Wer jede Form des Konsums von Nikotin und Alkohol verteufelt ist etwas realitätsfremd und geht an der Not der tatsächlich Süchtigen vorbei.

#4 |
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Mitarbeiterin Industrie

Ich danke ihnen für diesen Beitrag. Denn ich denke auch nur Gen abhänig ist es nicht. Wir wissen alle das Alk. eine Droge ist und abhängig macht (Suchtpotential)

#3 |
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Thema gut beschrieben

#2 |
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gut beschrieben

stephan götze

#1 |
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