Knochenmarkkrebs: Aggressives Protein gehemmt

8. Juli 2013
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Bestimmte Patienten mit Knochenmarkkrebs könnten von einem neuen Therapieansatz profitieren: Ein Wirkstoff – der bereits bei der Behandlung von Schwarzem Hautkrebs eingesetzt wird – hemmt gezielt das überaktive Protein BRAF, das den Krebs besonders aggressiv macht.

Veränderungen in der Erbinformation (Gen-Mutationen) des Proteins BRAF treten bei verschiedenen Krebsarten wie Schwarzem Hautkrebs, der sogenannten Haarzell-Leukämie, Darm– und Eierstockkrebs gehäuft auf. In Folge der Mutation ist BRAF überaktiv und gibt dauerhaft Signale zur Zellteilung. Die Krebszellen mit dieser Veränderung vermehren sich schnell und bilden Absiedlungen in anderen Organen. Beim Multiplen Myelom kommt die BRAF-Mutation bei vier Prozent der Patienten vor.

Wissenschaftler um Dr. Marc-Steffen Raab, Leiter der Max-Eder-Forschungseinheit „Experimentelle Therapien hämatologischer Neoplasien”, gemeinsam getragen von der Medizinischen Klinik V (Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Anthony D. Ho), dem Deutschen Krebsforschungszentrum und der Deutschen Krebshilfe, zeigten in Kooperation mit Kollegen des Instituts für Pathologie am Universitätsklinikum Heidelberg in der aktuellen Studie erstmals, dass die Mutation beim Multiplen Myelom – vergleichbar zum Schwarzen Hautkrebs – den Krankheitsverlauf aggressiver macht und damit die Prognose der Patienten verschlechtert.

Gleichzeitig erwies sich der Gendefekt als ein geeigneter Ansatzpunkt für eine zielgerichtete Therapie. Seit 2011 ist ein spezifischer BRAF-Hemmer (Wirkstoff: Vemurafenib) für die Therapie des Schwarzen Hautkrebs, der bereits Metastasen gebildet hat, zugelassen. Mit diesem Medikament behandelten die Mediziner eine Patientin, deren Myelom auf keine der gängigen Therapien mehr ansprach. Die Hauttumoren bildeten sich zurück, die Myelomzellen im Knochenmark vermehrten sich nicht weiter. „Der Patientin geht es gut und wir können bei ihr seit acht Monaten keine Krankheitsaktivität mehr feststellen“ sagt Dr. Marc-Steffen Raab.

Wirksamkeit in weiteren klinischen Studien prüfen

In der Studie wurden 379 Patienten des Myelomzentrums Heidelberg untersucht, bei sieben von ihnen fanden sich Veränderungen des BRAF-Gens. Diese Patienten litten häufiger als Patienten ohne BRAF-Mutation unter einer sehr aggressiven Erscheinungsform des Myeloms: Bei 57 Prozent bildeten sich Absiedlungen der Krebszellen unter der Haut, die kaum noch auf Therapien ansprachen; die Patienten überlebten im Durchschnitt deutlich kürzer. Ein vergleichbar schwerer Krankheitsverlauf trat nur bei 17 Prozent der Myelom-Patienten ohne BRAF-Mutation auf. „Ob eine BRAF-Mutation vorliegt, ist für die weitere Therapieplanung also durchaus relevant“, so Raab.

„Damit haben wir erstmals gezeigt, dass eine individualisierte Therapie, die gezielt an einer einzelnen genetischen Veränderung der Krebszellen ansetzt, auch beim Multiplen Myelom sinnvoll und erfolgsversprechend sein kann“, so der Wissenschaftler. Geplant sind nun weitere Studien, um die Wirksamkeit des Medikaments an einer größeren Patientenzahl zu überprüfen.

Originapublikation:

Targeting the BRAF V600E Mutation in Multiple Myeloma
Marc-Steffen Raab et al.; Cancer Discov., doi: 10.1158/2159-8290.CD-13-0014; 2013

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Medizin, Onkologie

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