Autoimmunerkrankungen sind Frauensache

3. Mai 2017
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Das Immunsystem von Frauen und Männern ist sehr unterschiedlich. Frauen haben bessere Chancen, schwere Infektionen zu überleben. Bei Autoimmunerkrankungen sind sie allerdings eher betroffen: Rund 80 Prozent der Patienten sind weiblich.

Männer sind empfänglicher gegenüber pathogenen Viren, Bakterien, Pilzen und Parasiten. Statistiken zeigen, dass Frauen im Allgemeinen die besseren Chancen haben, schwere Infektionen zu überleben. Die Vermutung liegt nahe, dass somit Sexualhormone einen gewichtigen Einfluss auf das Immunsystem haben und schließlich beim weiblichen Geschlecht für die effektivere Abwehr sorgen. Allem Anschein nach ist das Hormon-Signalling zwar an einer Vielzahl von Effekten beteiligt. Immer deutlicher wird aber auch, dass Gene auf dem X- und Y-Chromosom eine bedeutende Rolle spielen. Das zeigt eine Veröffentlichung in der Fachzeitschrift PNAS vor einigen Wochen.

Unterschiedliche Infektionswege

Dazu züchteten Cory Teuscher und ihre Kollegen von der University of Vermont Mäuse, deren Erbgut in allen Chromosomen außer dem Y-Chromosom übereinstimmte und konfrontierten die Tiere mit pathogenen Influenza A und Coxsackie B3 Viren. Je nach Herkunft des Y-Chromosoms unterschieden sich die Immunantworten gegen Influenza. Bestimmte Varianten förderten Entzündungsvorgänge in der Lunge und die Aktivierung von entsprechenden Zytokinen wie etwa IL-17. Eine ähnliche Segregation im Hinblick auf das männliche Geschlechtschromosom fanden die Forscher bei Antworten auf Coxsackieviren. Frühere Studien zeigen, dass Autoimmunprozesse wie etwa das MS-Modell in der EAE-Maus (experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis) ebenfalls von Genen auf dem Y-Chromosom abhängig sind.

Infektionen mit Influenza A-Stämmen sorgten in den letzten hundert Jahren für etwa eine Million Todesopfer. Dabei waren Frauen in diesem Fall wesentlich häufiger und schlimmer betroffen als Männer. Ganz ähnlich sieht es auch bei Infektionen mit dem HI-Virus aus. Nach einer Infektion mit dem Virus haben Frauen zwar rund 40 Prozent weniger RNA im Blut als Männer. Trotzdem ist das Risiko für einen AIDS-Ausbruch bei ihnen 1,6 mal höher.

Wenn es sich um schwerwiegende Infektionen bei einer Sepsis dreht, unterscheiden sich die Haupterreger allein schon durch die unterschiedliche Anatomie von Mann und Frau: Beim weiblichen Geschlecht wandern die Keime meist über den Urogenitaltrakt ein und sind eher gram-negativ, während sich die überwiegend gram-positiven Erreger bei Männern eher den Weg über die Atemwege in den Körper suchen.

Massive weibliche Abwehr

Aber auch bei Angriffen des Immunsystems auf den eigenen Körper unterscheiden sich die Geschlechter. Rund 80 Prozent der Patienten mit einer Autoimmunkrankheit sind weiblich. Asthma bei Frauen kommt häufiger vor und ist stärker. Das Gleiche gilt auch für systemische anaphylaktische Reaktionen. Wenn das Immunsystem den eigenen Verdauungstrakt bei einem Reizdarmsyndrom angreift, geschieht das bei Frauen zwei bis vier mal häufiger als bei Männern.

Schließlich unterscheiden sich die Geschlechter auch bei ihrer Reaktion auf Schutzimpfungen. Bei fast allen gebräuchlichen Vakzinierungen ist die Antikörper-Antwort bei Frauen wesentlich höher als bei Männern. Das bedeutet im Umkehrschluss, dass Mädchen eine geringere Impfstoff-Dosis für den gleichen Titer als Jungen benötigen. Jedoch liegt bei ihnen auch die Gefahr lokaler und systemischer Reaktionen höher.

Auf alle Typen pathogener Mikroorganismen bezogen, sind Männer eher das Ziel einer Infektion als Frauen, die jedoch beim weiblichen Geschlecht meist auf eine massive Abwehr stossen und daher zu höheren Überlebensraten führen. Das gilt fast durchgängig für alle höheren Lebewesen. Beim Menschen finden sich beim Mann zwar höhere Titer an NK-Zellen, Neutrophile und Makrophagen sind dafür bei Frauen umso aktiver. Antigen-präsentierende Zellen (wie zum Beispiel dendritische Zellen) erledigen ihre Aufgabe bei Frauen deutlich besser als bei Männern.

Sexualhormone und -chromosomen

Neben den Unterschieden im menschlichen Körperbau – wie etwa der größeren Schleimhautoberfläche im Genitaltrakt – spielen eine ganze Reihe von geschlechtsspezifischen Faktoren bei der Induktion der Immunantwort mit. Ein ganzes Arsenal an Genen auf dem X-Chromosom beeinflusst die Abwehr. Vor den rund 1100 Genen sind viele nicht von der Inaktivierung des zweiten X-Chromosoms betroffen. Bei Mäusen sind es rund sieben Prozent, beim Menschen fünfzehn. Unter den X-chromsomal kodierten Proteinen finden sich wichtige Zytokine wie IL-13, IL-4 IL-10, aber auch TLR (Toll-like Rezeptor 7, wichtig für die angeborene Immunabwehr) oder FoxP3, ein Transkriptionsfaktor für regulatorische T-Zellen. Bisher wenig untersucht, aber anscheinend nicht weniger wichtig sind Gene auf dem Y-Chromosom, die von den Wissenschaftlern um Teuscher in Vermont genauer unter die Lupe genommen werden.

Sexualhormone regulieren eine ganze Reihe von Stoffwechselwegen, unter anderem auch die Expression zahlreicher Gene auf B- und T-Zellen, Mastzellen, dendritischen Zellen, Makrophagen und NK-Zellen. Studien zeigten auch, dass Östrogene die Methylierungsmuster von Genen in Immunzellen beeinflussen. Dementsprechend sind diese Gene in Abhängigkeit vom Hormonspiegel aktiv. Testosteron schwächt die Aktivität von NK-Zellen und sorgt wie andere Androgene für antiinflammatorische Antworten. Auf der anderen Seite steht eine hormonunabhängige Regulation dieser epigenetischen Modifikationen durch Faktoren, die auf den Geschlechtschromosomen X und Y kodiert sind.

Gut gefüllte Entzündungs-Monitionsdepots

Adam Moeser und seine Kollegen von der Michigan State University fragten sich ebenso, warum Frauen stärker auf Stress und Allergene reagieren als Männer. Dazu nahmen sie sich einen der Hauptakteure bei diesen Reaktionen vor: Mastzellen. Im Vergleich zwischen den Geschlechtern fanden sie mehr als 8000 unterschiedlich exprimierte Gene. Am Mausmodell simulierten sie sowohl psychischen Stress als auch einen IgE-vermittelten anaphylaktischen Schock. Bei den weiblichen Nagern lag der Serum-Histamin-Spiegel höher und die intestinale Permeabilität erhöhte sich mehr als bei den männlichen. In den untersuchten Mastzellen speicherten die Mäusefrauen auch weit mehr Entzündungsmediatoren und setzten diese Faktoren auch frei.

In den weiblichen Mastzellen sind die Granula dichter gepackt und enthalten mehr Immun-Mediatoren © A. Moeser, Michigan State University

In den weiblichen Mastzellen sind die Granula dichter gepackt und enthalten mehr Immun-Mediatoren. © A. Moeser, Michigan State University

 

Der genaue Mechanismus, der hinter der geschlechtsspezifischen Regulation der Immunabwehr steckt, ist immer noch weitgehend unverstanden. Lange Zeit galt das umstrittene Immunokompetenz-Handkap Modell. Es statuierte, dass unter anderem Testosteron die Ausbildung sekundärer männlicher Geschlechtsorgane stark fördere, das aber zu Lasten des Immunsystems, das dann eine höhere pathogene Last zulasse. Viele sehen diese Hypothese inzwischen als überholt an. Es scheint jedoch festzustehen, dass die effektive Immunantwort die Frau gegen schwerwiegende Infektionen schützt, aber entzündliche und Autoimmun-Krankheiten fördert.

Frauenpower auch bei klinischen Studien

Mehr Wissen über die genauen Mechanismen der unterschiedlichen Steuerung der Abwehr von Mann und Frau könnte vielleicht zu besseren Eingriffmöglichkeiten nicht nur bei Störungen oder Überreaktionen beim Kampf Mikrobe gegen Mensch führen. In Patienten mit Multipler Sklerose verlangsamt etwa eine topische Behandlung mit Testosteron die Gehirnatrophie.

Aber auch bei der Planung und Interpretation von Studien verlangen die Kontrollbehörden in den USA und Europa immer öfter ein ausgewogenes Verhältnis zwischen den Geschlechtern – auch schon bei Tierversuchen im präklinischen Bereich. Wenn wir unsere Therapien immer weiter personalisieren wollen, kommen wir an einer Gender-Medizin nicht vorbei. Den Einfluss von Hormonen, Genen der Geschlechtschromosomen und nicht zuletzt unserer Umgebung aufzudröseln und einzeln zu studieren, ist dabei nur der erste Schritt.

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14 Kommentare:

Juergen Aschoff
Juergen Aschoff

Lieber Herr Rheinländer,
Sie dürfen selbstverständlich davon ausgehen, dass ich, gerade in Hinsicht auf einen off-label-use, den Patienten entsprechend aufkläre. Alles andere wäre ja einem Selbstmord gleichend.
Auch die Erkenntnis, dass Blutdrucksenker bei Migräne helfen, ist ja nicht neu. Früher haben wir vor der Triptane Zeit mit Betablockern Migräne behandelt, es ist selbst heute oft einen Versuch noch wert, aber diese Besserungen, wie unter Olmesartan, habe ich nicht gesehen, schon gar nicht mit Statinen, die ja viele Patienten schon von anderen Ärzten verschrieben bekamen. Es bleibt festzustellen, dass mich Patientinnen selbst aus Migräne Fachkliniken aufgesucht haben, ohne dort nennenswerte Linderung zu haben, und Olmesartan hat hier sofort gewirkt. Wenn etwas so ist, dann befasst man sich näher mit der Theorie, und es ist nicht so, dass Marshall – auf den man natürlich gerne hinweist – alleine diese Hypothese vertritt, sondern Yemanandra et al sowie Proal et.al, die dazu geforscht haben.
Ich kenne Marshall persönlich, und sein Einsatz ist durch seine eigene Biografie zu verstehen. Man räumte ihm 2008 noch ein Vierteljahr Lebenszeit ein, er lebt heute in bester Gesundheit.
Wenn Yemanandra herausgefunden hat, dass EBV Viren, sowie andere Herpesviren den VDR blockieren, und dadurch die angeborene Immunität ausschalten, so ist das aus Erregersicht plausibel, denn dadurch können diese Erreger im Körper bestehen bleiben, was ja gerade bei Herpes bekannt ist, aber niemand erklärt. Wenn die angeborene Immunität wieder anspringt, dann haben die Patienten auch erstmals wieder Fieberreaktionen, wenn ein Infekt oder eine Infektion anstehen!
Bezüglich der antiinflammatorischen Ausrichtung von Medikamenten, da kann ich Ihnen nur zustimmen. Wenn man allerdings die Ursache findet, weshalb ein Patient zu Entzündung neigt, und ursächlich behandelt, dann gehen typische Entzündungsparameter in die Norm, wie LDL Cholesterin, Serum Eisen, Ferritin, Thrombozyten, Fibrin, Laktat, Cholinesterase. Ich habe dazu 2008 und 2009 Vorträge gehalten.
Übrigens, wo Sie völlig falsch liegen: Zellen, und auch das Blut, auch die Plazenta, sind nicht steril. Die moderne Metagenomforschung beweißt intrazelluläre Mikroben, nachweisbar an deren RNA und DNA Spuren. Sepsis ist allerdings der Moment, wo der Körper eine Immunreaktion beginnt, wenn Toxine und Pyrethrogene Überhand nehmen.
ich habe übrigens nicht behauptet, dass Sie keine Erfahrung haben, sondern gehe davon aus, dass Sie, wenn Sie sich als Student äußern, noch nicht 25 Jahre Praxiserfahrung haben können.
Sie bleiben noch schuldig, Ihre Behauptungen, dass Marshall wiederlegt wurde, auch zu belegen. In Foren jedenfalls findet man immer beide Seiten, Befürworter und Gegner, je nachdem, was man sucht.
Zumindest, und da kommen wir sicher wieder in eine Richtung, und das war ja meine Absicht, ist Olmesartan offenbar – wenn wir Marshall außer acht lassen – ein Präparat, welches bei Autoimmunität und Migräne offenbar einer Nachprüfung der Wirkung, auch in klinischen Studien, sinnvoll entgegentreten sollte. Natürlich, und da haben Sie Recht, kann man auf die positiven Wirkungen hin nicht die Theorie als belegt ansehen, dafür ist der Körper viel zu komplex.

#14 |
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Student der Humanmedizin

Lieber Herr Aschoff,

zunächst einmal legen Sie eine durchaus kritisch zu betrachtende Prämisse vor und gehen davon aus, dass ich keine entsprechenden Erfahrungen habe.
Wieviel Erfahrung im Umgang mit Patienten ich habe oder nicht habe, können sie letztlich nicht wissen.

Soviel sei gesagt: mir sind die Schwierigkeiten der Behandlung von Migränen durchaus bewusst.
Dass diese häufig unzureichend behandelt werden, hat aber u.a. auch damit zu tun, dass die Diagnostik nicht immer stimmig ist.
Es gibt rund 220 klinisch unterscheidbare Arten von Kopf- und Gesichtsschmerzen, von denen die Migränen etwa ein halbes Dutzend ausmachen. Ein halbes Dutzend Entitäten mit unterschiedlicher Ätiologie, Pathophysiologie und Überschneidungen zu anderen Formen von Kopf- und Gesichtsschmerzen.

Patienten mit Migräne einen AT1-Blocker ggf. in hoher Dosis zu geben ist nicht lege artis.
Im Übrigen ist es nicht an mir oder irgendwem anders die These Marshalls zu WIDERlegen, sondern es wäre an ihm gewesen, sie hinreichend zu BElegen.
Aus einem reinen Theoriepapier Therapien abzuleiten ist mehr als gewagt und durchaus gefährlich.

Einer gutachterlichen Prüfung würde die Olmesartan-Behandlung für die Indikation Migräne jedenfalls nicht standhalten.
Insbesondere deshalb, weil ich davon ausgehe, dass Sie die Patienten nicht darüber aufklären, dass unter Olmesartan-Einnahme die kardiovaskuläre Sterblichkeit signifikant erhöht ist.
Außerdem kommt es bei Diabetikern gehäuft zu einer relevanten Verringerung der GFR. Aus dem Grunde ist Olmesartan auch keine first line-Therapie bei arterieller Hypertonie.

Im Übrigen besitzen die meisten anti-hypertensiven Medikamente anti-inflammatorische Eigenschaften. Dass eine solche Therapie also bei einer Erkrankung wie der Migräne, deren Kern der Pathophysiologie das entzündliche Geschehen ist, hilft, ergibt sich von selbst und hat nichts mit einem Beleg für die Hypothese Marshalls zu tun.

Sie könnten auch eine Reihe anderer anti-entzündlicher Mittel geben, die als Immunmodulatoren wirken – und würden einen ähnlichen Effekt erzielen. Das belegt aber ebenso die These Marshalls nicht im Ansatz.

Sartane wirken auch bei anderen immunogenen Erkrankungen, da sie die Th1- und Th17-vermittelte Autoimmunität modulieren.

Im Übrigen wirken bakterielle Bestandteile auch an zahlreichen anderen Rezeptoren, an Transkriptionsfaktoren und so weiter.
Das gilt allerdings für aktive oder subklinische Infektionen. Es gibt natürlich “persister” unter den Infektionskrankheiten. Das ist aber ein anderes Kapitel.

Die These, dass irgendwo in unseren Zellen Unmengen an intrazellulären Erregern oder ihre Bestandteile herumirren, ist an den Haaren herbeigezogen. Jedenfalls müsste das Millionen Menschen betreffen, wenn man all die Erkrankungen betrachtet, die angeblich mit einer Vitamin D-Rezeptorblockade basierend auf Marshalls These, in Verbindung stehen.

Warum ist das Unsinn?
Wenn dem so wäre, würden diese Erreger und ihre Bestandteile ständig die Ergebnisse von Histopathologen, Dermatohistopathologen und Mikrobiologen beeinflussen, die histologisch, zytologisch und immunhistochemisch arbeiten.
Sie würden diese Bestandteile anfärben bzw. reaktiv machen und ständig verfälschte Ergebnisse haben bzw. überhaupt Ergebnisse die das belegen.
Ist Ihnen dieser Gedanke schonmal gekommen?

Würde das in so großer Zahl vorkommen, hätte das längst die wissenschaftlichen Publikationsorgane mit den Ergebnissen dieser Erkenntnisse überschüttet.

Ihre Therapie indessen wirkt also, weil sie einen Mechanismus bedienen, der jedoch nichts mit der Hypothese Marshalls zu tun hat.
Sie nutzen einfach nur anti-inflammatorische Eigenschaften eines Medikamentes, um eine inflammatorische Erkrankung zu modulieren. Sei es nun eine Migräne oder eine Autoimmunerkrankung.

Das geht im Übrigen auch mit einer Reihe anderer Wirkstoffe.
So besitzen Statine einen seichten, aber messbaren immunsuppressiven Effekt. Trotzdem käme niemand auf die Idee, Patienten mit MS plötzlich Simvastatin zu geben, nur weil die Hypothese dem Prinzip nach stimmig ist.

Achja: dass Sartane durchaus eine Wirkung auf den Vitamin D-Rezeptor haben, ist nicht unbedingt falsch. Aber auch das belegt nicht Marshalls Hypothese.
Meines Erachtens sind Sie und andere der Verlockung verfallen, Kausalität und Korrelation zu verwechseln.
Warum Olmesartan trotzdem hilft, habe ich weiter oben dargelegt.

#13 |
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Juergen Aschoff
Juergen Aschoff

Lieber Herr Rheinländer, im Gegensatz zu Ihnen bin ich Praktiker. Ich habe seit Jahren mit Naturheilverfahren, aber auch mit den etablierten Triptanen wenig Erfolg bei Migräne gesehen, schon gar nicht eine Ausheilung. Seit ich aber begonnen hatte, Migräne mit Olmesartan zu behandeln, war die Migräne von den Patientinnen nicht mehr vorhanden, bzw. in geringem Maße sehr erträglich. Sie haben leider das Problem, dass Sie als Student zwar sehr viele Dinge zitieren können, aber die Praxiserfahrung fehlt Ihnen. Ich kenne auch selbst viele Autoimmunpatienten, auch mit MS, die keine Schübe mehr haben, seit dem Sie die Marshalltherapie machen. Erforschen kann ich natürlich als niedergelassener Arzt die Sache nicht. Mich interessiert aber das Patientenwohl, nicht die Theorie. Auffällig nur: Zu niedrige 25 OH D3 Werte gehen von alleine in die Norm, ohne Vitamin D3 Gabe, wenn der Rezeptor frei wird.
Warten wir mal ab, bis Sie in der Praxis angekommen sind. LG, J.Aschoff
PS: Wenn Sie Arbeiten finden, die wirklich seriös die These Marshalls wiederlegen, so dürfen Sie diese gerne mir zuleiten. An der Erfolgsbilanz wird das jedenfalls nichts ändern. Sie müssen auch nicht glauben, dass ich irgenwo referiere, ohne Honorar zu erhalten, wenn ich nicht gute Ergebnisse sehen würde. Ich kann mir meine Freizeit auch anders vorstellen.

#12 |
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Student der Humanmedizin

Nein, es gibt keine Therapieoptionen. Wofür auch in dem Zusammenhang?
Während der Schwangerschaft ist die Immunsuppression absolut notwendig, ein Eingreifen in dieses fein ausbalancierte System wäre fatal.

Dass Migräne zu 100% eine Vitamin D-Rezeptorblockade ist, ist keine tragbare Hypothese.

Zum einen ist Migräne nicht EINE Diagnose, sondern es gibt verschiedene Entitäten.

Zur Migräne gibt es zwei große Hypothesen. Die Hypothese der trigeminalen Reizung und die vaskuläre Hypothese. Letztere wurde z.T. wieder verworfen. Im Mittelpunkt der ersten Hypothese steht die neurogene Entzündung.
Zudem sind genetische Mutationen bekannt, die sich bei Migränepatienten signifikant häufiger fanden, z.B. ein Polymorphismus, der für den D2-Dopaminrezeptor kodiert.
Zum anderen gibt es auch vererbliche, angeborene Formen der Migräne, z.B. die familiäre hemiplegische Migräne, deren Betroffene häufig eine Mutation im CACNL1A4-Gen auf Chromosom 19 aufweisen, das für die Untereinheit eines Kalziumkanals vom P/Q-Typ kodiert, der sich nur im Zentralnervensystem befindet.

Wie wollen Sie all diese verschiedenen Entitäten auf einen einzelnen Mechanismus beschränken?

Es steht außer Frage, dass Vitamin D einen mittelbaren Zusammenhang mit einer Reihe von Körperfunktionen aufweist.
Allerdings muss man auch erstmal fragen: was ist eine Vitamin D-Rezeptorblockade? Funktional entspricht das einem Vitamin D-Mangel, für den es nur eine bekannte unmittelbare (!) Folge gibt: Osteomalazie / Rachitis.

Zusammenhänge mit anderen Erkrankungen sind korrelativ, an Kausalzusammenhängen mangelt es in der Breite.
Menschen, die Vitaminmängel aufweisen, insbesondere D und B12, sind schmerzempfindlicher. Das ist medizinische Erfahrung.

Ansonsten ist Vitamin D eher ein Hormon, denn ein Vitamin und es gibt Zusammenhänge mit zahlreichen Körperfunktionen, auch das ist Fakt.

Ansonsten ist Ihre Hypothese nicht tragbar. Eine Vitamin D-Rezeptorblockade wäre entweder über alle Körperzellen verteilt. In dem Falle würde die betroffene Person in relativ kurzer Zeit schwerst krank werden.
Oder er ist selektiv zufällig und dann ist eine solche Blockade irrelevant. Der Zusammenhang mit verschiedenen Erregern bzw. deren Bestandteilen, die angeblich den Rezeptor “blockieren” ist eine Hypothese, mehr aber auch nicht.
Im Übrigen gibt es nicht nur EINEN Vitamin D-Rezeptor, sondern eine Vielzahl.

Die Arbeit von Marshall zu dem Thema (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393200) ist einr Art Review, keine Studie, keine Grundlagenforschung.
Zudem ist er weder Mediziner noch Biowissenschaftler, sondern Techniker.
Die Publikation wurde mittlerweile in der Fachwelt auseinandergepflückt. Wissenschaftlich ist sie praktisch wertlos.

Ich habe mich nach dem Thema mal noch weiter umgesehen.
Die Hypothese einer Vitamin D-Rezeptor-Blockade als Ursache für Migräne wird von der Wissenschaft nicht gestützt. Es gibt lediglich HINWEISE darauf, aber nur punktuell.

Sie und eine Hand voll anderer sind die einzigen, die diese These vertreten. Ich habe auch einen Vortrag von Ihnen gefunden (http://www.ralf-kollinger.de/wp/wp-content/uploads/2015/10/Referat-bei-Ralf-Kollinger-von-Dr.-J%C3%BCrgen-Aschoff-aus-Wuppertal-im-Frankfurter-Consilium-am21.10.-2015.pdf), in dem sie eine Vitamin D-Rezeptorblockade für praktisch alle Erkrankungen verantwortlich machen.
Da es wie bereits gesagt eine VIELZAHL von Vitamin D-Rezeptortypen gibt, liegt hier schon ein Widerspruch an sich vor.
Es fehlt an jeglichen epidemiologischen Studien zur Verteilung der einzelnen Vitamin D-Rezeptortypen in Bevölkerungsgruppen.

Eine Vitamin D-Rezeptorblockade wäre zudem kein heilbarer Zustand.
Wie wollen Sie diese also behandeln?

Auf verschiedenen Webseiten wird von Vitamin D-Supplementation geschrieben, was Unsinn wäre – sie brächte gar nichts. Die Theorie der Behandlung mit Antibiotika gegen intrazelluläre Erreger ist genauso unsinnig. Sind Erreger da, liegt eine Infektion vor, die mehr als nur ein paar Migränesymptome verursacht. Intrazelluläre Erreger, die sich systemisch ausgebreitet haben, sind … eine Sepsis und noch dazu eine lebensbedrohliche.

Andere empfehlen irgendwelche homöopathischen Mittel, was genauso unsinnig ist, da diese keine Wirkung auf die genetische Ausstattung der verschiedenen Rezeptoren zeigen. Auch empfohlen werden irgendwelche Geräte, die mit Wellen arbeiten, für deren Wirksamkeit es keinerlei wissenschaftlichen Beweis gibt.

Die Hypothese der Vitamin D-Rezeptorblockade scheint momentan eine Art Hype zu sein, für den es keine hinreichenden Belege gibt, schon gar keine, die eine konkrete therapeutische Konsequenz hätten.
Es ist mittlerweile eher als Hoax seitens Marshall zu sehen.

Alle Webseiten die ich zu dem Thema gesehen habe sind inhaltlich und fachlich z.T. fehlerhaft, auch ihr Vortrag scheint eher eine lose Ansammlung von Fakten zu sein, bei denen der Zusammenhang (!) fehlt.

Die “Behandlung” einer “Vitamin D-Rezeptorblockade” ist eine reine Zahlenspielerei mit Laborwerten.

Zudem gilt grundsätzlich eines: wenn jemand einen einzelnen Mechanismus für dutzende Erkrankungen verantwortlich macht, muss davon ausgegangen werden, dass die Hypothese falsch ist.
Jedwede Erklärungsversuche solcher Art haben sich am Ende immer als falsch herausgestellt.)

#11 |
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Juergen Aschoff
Juergen Aschoff

Lieber Herr Rheinländer: Sehr interessant, was Sie da schreiben, es gibt aber da noch keine Therapieoptionen?
Vielleicht interessiert Sie ein review, der die Arbeiten des Vitamin D Rezeptorblocks zusammenfasst. http://www.researchgate.net/publication/240306992_The_Vitamin_D_Receptor_and_T_Cell_Function Viele Krankheiten, die dort genannt sind, habe ich selbst schon erfolgreich behandeln und verbessern können. Migräne ist nach meiner Erkenntnis bisher eine 100%ige VDR Rezeptorblockade Krankheit.
Auch eine hauptsächlich Frauen betreffende Krankheit, leider. Ich bin gespannt, wann endlich die Forschung an den Hochschulen ankommt.
Liebe Grüße, J. Aschoff

#10 |
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Student der Humanmedizin

Der Grund warum Frauen in der Schwangerschaft eine veränderte Immuntoleranz haben, hat gar nicht so viel mit Progesteron zu tun.

Einer der stärksten Mediatoren in dem Zusammenhang ist placental protein 14 (PP14). Der Name ist in dem Falle auch Herkunftsangabe.

PP14 wiederum blockiert CD45, eine transmembranäre Phosphatase, die ganz wesentlich an der Ausbildung der immunologischen Synapse beteiligt ist.

Experimentelle CD45-Blockaden führen zu vollständigem Ausfall der adaptiven Immunabwehr.
Wie genau im weiblichen Körper die feine Balance erreicht wird, dass nur eine geringe Menge CD45 blockiert wird, ist unklar.

Progesteron hat über andere Mechanismen natürlich auch (indirekt) Einfluss auf die Immunfunktion.
Die CD45-Inhibition gehört aber zu den wirkungsvollsten Mechanismen.

Sie hat übrigens einen anderen Hintergrund: sie verhindert, dass die Mutter das Kind abstößt, da dieses ja aus immunologischer Sicht fremdes Zellmaterial darstellt und fremde Proteine besitzt.

Die Immunsuppression ist also notwendig, damit eine Schwangerschaft überhaupt ausgetragen werden kann.

#9 |
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Arzt Jürgen Aschoff
Arzt Jürgen Aschoff

zu Dr. med Rocke: Es ist richtig, dass Sie Therapie so machen, bei jüngeren Frauen kann man auch versuchen, die Vorstufe des Progesteron, das Pregnenolon zu geben. Letzteres ist für das Gehirn von entscheidender Bedeutung. Doch Vorsicht sei angeraten bei Vitamin D: Wie bereits in früheren Beiträgen weise ich darauf hin, dass es Vitamin D Rezeptorblockaden geben kann. Diese sind ebenfalls typisch für eine autoimmune Richtung, weil die TH2 Immunantwort dann stimmuliert wird. Erkennbar sind die VDR Blockaden an hohem 1,25 OH D3 und niedrigem 25 OH D3, so dass sich das Verhältnis von 1,25 OH D3 zu 25 OH D3 größer 1,3 darstellt. Mikroben sind Ursache für die VDR Blockade, gesichert sind alle Herpesvarianten incl. EBV und Cytomegalie, Borellien, Chlamydien, TBC.
EXPRESSION PROFILE OF NUCLEAR RECEPTORS UPON
EPSTEIN — BARR VIRUS INDUCED B CELL TRANSFORMATION, Yemanandra et al, Exp Oncol 2009
31, 2, 92–96
Die gute Nachricht: Es gibt ein handout von mir zu diesem Thema
juergen@aschoff-praxis.de

#8 |
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ciaraMa
ciaraMa

Celui-ci topic est simplement incomparable :), j’aime beaucoup.
Shy girls don’t mind getting recorded in sheer nighties

#7 |
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Ein Aspekt erscheint überhaupt nicht: Dass gerade Frauen nach Schicksalsschlägen sehr häufig mit Immunpathologien antworten. Aber auch das ist wohl einer der ungeklärten Geschlechtsunterschiede, an denen die Männer “leer” ausgehen.

#6 |
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@Herrn Aschoff: genau, deshalb behandle ich die Hashimoto Thyreoditis, MS etc auch mit Progesteron (nach laborchemischem und klinischem Nachweis eines Mangels) und mit hochdosiertem Vit.D. Es hat sich bewährt.

#5 |
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Juergen Aschoff
Juergen Aschoff

Wesentliche, schon bekannte Aspekte, fehlen aus meiner Sicht in der Arbeit. So ist schon längst untersucht worden, dass Progesteron antiinflamatorische Eigenschaften besitzt. Das lehrt auch die Erfahrung: Progesteron steigt in der Schwangerschaft auf 600x höhere Werte an, was die Immuntoleranz erhöht. MS und andere autoimmune Krankheiten verschwinden in der Schwangerschaft fast gänzlich. Das Problem ist folgendes: Ab 30 Jahren sinkt bei der Frau schon der Progesteronspiegel, was die Neigung zu überschießenden Immunreaktionen langsam erhöht. Östrogen bleibt noch längere Zeit hoch, was nebenbei auch noch eine relative Östrogendominanz erwirkt, mit Risiken für Adipostias etc, was ebenfalls entzündungsfördernd wirkt. Dem Östrogen fehlt die wichtige antagonistische Gegenkraft! In meiner Praxis sind deshalb Autoimmunkrankheiten vorwiegend ab 35-40 Jahren zu finden.

#4 |
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Gast
Gast

Könnte die Tatsache, dass Frauen von der Influenza stärker betroffen sind nicht auch daran liegen, dass die Grippe unter den Senioren am stärksten abräumt, denn diese Gruppe besteht zum größten Teil aus Frauen.?

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Ich möchte mich auch für diesen ausserordentlich interessanten Beitrag bedanken.

#2 |
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Gast
Gast

Danke für den spannenden Artikel.

#1 |
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