Bluthochdruck-Therapie: Hyper antiquiert

21. März 2017
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Die „aktuelle“ Leitlinie für das Management arterieller Hypertonie stammt aus dem Jahr 2013. Bei einer so bedeutsamen Volkskrankheit und rasanten Wissensvermehrung auf dem Gebiet ist sie mehr als veraltet. Welche Bedeutung hat die SPRINT-Studie in der Praxis wirklich?

Die gute Nachricht vorweg: Die Blutdruckwerte in Deutschland sinken kontinuierlich. Dies belegt eine Analyse von sieben epidemiolo­gischen Studien mit insgesamt rund 67.000 Teilnehmern. Bei Erwachsenen im Alter von 25 bis 79 Jahren waren die mittleren systolischen und diastolischen Blutdruckwerte um 4,2 mmHg niedriger als noch vor 15 Jahren.

Im bundesweiten Vergleich war die Abnahme der systolischen Blutdruckwerte bei älteren Männern und Frauen (55–74 Jahre) mit mehr als 10 mmHg am deutlichsten. Hannelore Neuhauser vom Robert-Koch-Institut ist eine der Autoren der Studie und davon überzeugt, dass dafür die Behandlungsqualität bei Hypertonie der Grund ist. „In einigen Regionen ist eine Verdreifachung der Behandlungsrate zu verzeichnen. Diese bewegt sich nunmehr mit 72 Prozent auf einem guten internationalen Niveau.“

Deutsche Hochdruckliga gegen den Strom

Entgegen der Empfehlungen des American College of Physicians (ACP) und der American Academy of Family Physicians (AAFP) sieht die Deutsche Hochdruckliga auch bei älteren Patienten einen besonderen Nutzen bei einer Blutdrucksenkung. Die ACP und AAFP empfehlen, bei über 60-jährigen Patienten erst ab einem systolischen Blutdruck von ≥ 150 mmHg medikamentös zu behandeln. Als Zielblutdruck soll < 150 mmHg angepeilt werden. Lediglich bei einem Apoplex, einer TIA oder einem hohen kardiovaskulären Risiko soll bereits ab 140 mmHg gesenkt werden.

Ganz anders sieht dies die Deutsche Hochdruckliga und will auch bei betagten Patienten den Druck unter 140 mmHg senken. Dieses Blutdruckziel ist auch bei Hochdruckpatienten mit niedrigem oder unbekanntem kardiovaskulärem Risiko zu erwägen. „Bei Betrachtung der Studien zeigen sich in der Meta-Analyse von Weiss et al. ein signifikant besseres Gesamtüberleben, signifikant weniger Schlaganfälle und signifikant weniger kardiale Ereignisse, wenn der obere, der systolische, Blutdruckwert auf unter 140 mmHg gesenkt wird“, so ein Sprecher der DGH.

AusgeSPRINTet?

Prof. Dr. Martin Hausberg Quelle DHL

Prof. Martin Hausberg, Deutsche Hochdruckliga

„Die SPRINT-Studie wird keinen Einfluss auf die deutschen und auch nicht auf die europäischen Leitlinien haben“, sagte der Vorstandsvorsitzende der Deutschen Hochdruckliga (DHL), Professor Martin Hausberg vom Städtischen Klinikum Karlsruhe. Es bleibe beim bisherigen Zielblutdruck von unter 140/90 mmHg für die große Mehrheit der Hypertonie-Patienten. Allenfalls bei hohem kardiovaskulärem Risiko könne ein systolischer Druck von unter 130 mmHg erwogen werden. „Das ist aber nur eine schwache Empfehlung.“

Die SPRINT-Studie hat belegt, dass Patienten von einer Absenkung des systolischen Zielblutdrucks auf 120 mmHg im Vergleich zum Leitlinienziel 140 mmHg im Hinblick auf kardiovaskuläre Ereignisse aller Art erheblich profitieren. Es gibt jedoch auch erheblich Kritik an der Studie. Die Ausschlusskriterien waren extrem umfangreich, die Szenarien nicht praxisrelevant und die Methoden, mit denen der Blutdruck gemessen wurde, nicht geeignet. Auch doccheck hat schon über die Kritikpunkte der SPRINT-Studie berichtet.

Studien nicht fehlerfrei

Eine Studie von Wohlfahrt et al. untersuchte an 2145 Personen die Unterschiede einer konservativen Blutdruckmessung durch den Arzt oder einer Fachkraft oder einer automatisierten Messung, wie sie bei SPRINT durchgeführt wurde. Bei der konventionellen Messung ergaben sich Werte von 140/90 mmHg, bei der automatisierten Methode 131/85 mmHg. Allein dies zieht die Ergebnisse der Studie in Zweifel. Auch eine Studie von Drawz et al. belegt, dass der „weiße Kittel“ den Druck erheblich ansteigen lässt.

Blutdruckgen zur Prognosebestimmung

Zu wenig Bewegung – Übergewicht – Kochsalz: So einfach ist die Formel zur Erklärung einer Hypertonie leider nicht. Die arterielle Hypertonie ist also nicht allein Folge eines ungesunden Lebensstils mit Übergewicht, Bewegungsmangel und anderen modifizierbaren Risikofaktoren. Es gibt eine starke erbliche Komponente, die vermutlich (noch) stärker ist als gedacht.

Auf der Suche nach den verantwortlichen Genen haben Prof. Mark Caulfield und sein Team von der Queen Mary University, London, knapp 10 Millionen Genvarianten in den 420.000 Blutproben der UK Biobank untersucht und mit dem Blutdruck der Probanden verglichen. Das Ergebnis bestätigt, dass genetische Einflüsse erheblich zur Pathogenese beitragen. Es konnten 107 Genregionen identifiziert werden, die den Blutdruck beeinflussen.

Vielversprechende Therapieansätze

Bahnbrechend sind die Erkenntnisse zu der Frage, auf wie vielen Ebenen Genmutationen in die Regelung des Blutdruckes eingreifen. Diese Ergebnisse liefern ein Bündel an innovativen Ansätzen für neue Therapien. Das Enzym NADPH Oxidase 4 (NOX4) schützt die Gefäße vor oxidativem Stress, es ist vermutlich an der Entstehung der salzsensitiven Hypertonie beteiligt. Ein Defekt des hier angreifenden Gens steigert das Hypertonierisiko. Das Gen ADAMTS7 enthält den Bauplan das Enzym Thrombospondin-1. Es ist an der Reparatur des Gefäßendothels beteiligt. Das Gen SLC14A2 agiert als Harnsäuretransporter, wirkt an Calciumkanälen und ist an der Regelung der Gefäßweite der Kapillargefäße verantwortlich. Caulfield regt die Entwicklung eines Gentests an, der bereits in der Jugend eine Prognose erlaubt, ob der Betroffene im Alter eine Hypertonie entwickeln wird.

Mit dem Quad zum Erfolg?

Dass eine Kombination aus zwei, drei oder gar vier Wirkstoffen den Blutdruck stärker senkt als eine Monotherapie ist hinlänglich bekannt. Prof. Clara Chow von der Universität Sydney und ihr Team haben diesen Ansatz erheblich modifiziert. Keine Stufentherapie mehr, sondern eine Quadruppelkombi von Anfang an und das in geringst möglicher Einzeldosis. In der Studie wurde eine Quadtablette mit dem AT1-Blocker Irbesartan 37,5 mg, dem Calciumantagonisten Amlodipin 1,25 mg, dem Diuretikum Hydrochlorothiazid 6,25 mg und dem Betablocker Atenolol 12,5 mg getestet. Die Dosierungen entsprachen lediglich 25 Prozent der sonst üblichen Mengen.

Die Therapie senkte den systolischen 24-Stundenblutdruck um 19 mmHg. Der in der Arztpraxis gemessene Druck sank um 22/13 mmHg. Alle 18 Patienten erreichten unter der Therapie einen Blutdruck von weniger als 140/90 mmHg. Unter der konventionellen Therapie gelang dies nur sechs der 18 Patienten. Die Verträglichkeit der Therapie war extrem gut. Die Ergebnisse sind vielversprechend, aber das Patientenkollektiv war sehr klein. An der Studie waren mehr Autoren als Patienten beteiligt.

Sind Betablocker noch First-Line bei Hypertonie?

Aus der SPRINT-Studie lassen sich keine Empfehlungen für bestimmte Antihypertensiva-Klassen ableiten. In den internationalen Leitlinien herrscht kein Konsens darüber, ob Beta-Blocker die Antihypertensiva der ersten Wahl sind. In den USA und Großbritannien wurden sie abgewertet, in Deutschland sind alle Blutdrucksenker gleichwertig erste Wahl. Unbestritten ist, dass Beta-Blocker bei Herzinsuffizienz und gewissen Herzrhythmusstörungen die Mortalität senken. Als first-line-Monotherapie sind sie jedoch nicht unumstritten. Eine Autorengruppe der Cochrane-Collaboration um Professor Dr. Charles Shey Wiysonge hat 13 randomisierte, kontrollierte Studien ausgewertet, in denen die Patienten unterschiedliche Antihypertensiva erhielten.

Bei älteren Teilnehmern ab 65 Jahren führte Atenolol verglichen mit Diuretika zu einem Anstieg der Häufigkeit von koronarer Herzkrankheit um 63 Prozent. Betablocker führen als First-Line-Antihypertensiva zu einer moderaten Senkung kardiovaskulärer Folgeerkrankungen, senken aber die Gesamtsterblichkeit wenig bis gar nicht. Alle anderen Antihypertensiva zeigten sich hier überlegen.

Die Autorengruppe kritisiert die schlechte Qualität der verfügbaren Daten und fordert differenzierte Analysen, insbesondere in der Unterscheidung nach Patientenalter und nach Substanzen. Es ist unklar, ob die Ergebnisse von Atenolol auf Metoprolol oder Betablocker mit erweiterter Wirkung wie Nebivolol übertragbar sind.

Faktor XI-Inhibition als Therapieoption?

Prof. Dr. med. Philip Wenzel Uni Mainz

Prof. Philip Wenzel, Universitätsmedizin Mainz

Forscher vom Zentrum für Kardiologie und dem Centrum für Thrombose und Hämostase (CTH) an der Universität Mainz belegen, dass bei Patienten mit Hypertonie der Blutgerinnungsfaktor XI verstärkt aktiviert ist. Wird der Faktor im Tierversuch mit einem Antisense-Oligonucleotid gehemmt, geht die Entzündungsaktivität zurück und der Blutdruck sinkt. Im Humanversuch zeigte sich, dass diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragbar sind.

„Man weiß schon länger, dass Bluthochdruck mit einer Entzündung der Gefäßwände und infolgedessen einer Gefäßschädigung einhergeht. Vollkommen überraschend war für uns aber, dass ein Gerinnungsmechanismus auch an der Entstehung und Entwicklung von Bluthochdruck maßgeblich beteiligt sein kann“, erklärt Prof. Dr. Philip Wenzel in einer Pressemitteilung.

Jetzt muss „nur noch“ ein entsprechender, verträglicher Faktor XI-Inhibitor gefunden werden und eine neue Säule in der Hypertonietherapie entstehen.

144 Wertungen (4.19 ø)

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21 Kommentare:

Dr. Max-Georg Kühl
Dr. Max-Georg Kühl

Bravo Herr Groppe ! Endlich ein Arzt-Kommentar, der darauf hinweist, dass nicht alle Betablocker gleich sind. Für die wenigsten sind kardioprotektive Effekte in randomisierten Doppelblindstudien bewiesen. Besonders für Atenolol gibt keine verlässliche Beweise dazu ! (Siehe Auswertung der HAPPHY- Studie gegenüber der MAPHY-Studie zur Primärprävention bei Hypertonikern sowie ISIS-1-Studie zur Sekundärprävention bei Infarktpatienten, die ab Tag 2 keinerlei Kardioprotektion mehr zeigt, da die Entwicklungen der Atenol- und Placebo-Gruppen in der Tendenz gleichartig verlaufen.) Verlässlich kardioprotektiv sind nur Metoprolol und Bisoprolol MfG Dr. Max-Georg Kühl

#21 |
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#6 Ingolf Spickschen – Gute Übersicht: http://www.aerztezeitung.at/archiv/oeaez-2011/oeaez-10-25052011/chronische-niereninsuffizienz-nierenerkrankung-hypertonie.html – Besser Lercanidipin – Wirkstoff weglassen (macht Ödeme als NW). Eher ACE-Hemmer o d e r AT1-Blocker, Torasemid, Vitamin D und Kaliumkontrollen. Nephrologen/Hypertensiologen aufsuchen. MfG

#20 |
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Rolf Muckel
Rolf Muckel

Erfahrungsbericht eines ehemaligen Pharmareferent:
am Ende zweimal Ramipril, einmal davon mit HCT alls plus, dann Bisoprolol. Blutdruck ca 160, aber immer diastolisch ca 110. Unterer Wert ging selten runter.
Morgenetlicher Husten, klarer Auswurf, nachts Atemprobleme. Als “Wissender” Ramipril im Verdacht, war aber des Bisoprolol. Also weggelassen und siehe da, keinen Husten, kaum Auswurf morgens, keine Atemprobleme nachts und kein “Wasser in den Beinen” . Was ich als logisch bei dem Betablocker ansah und das das eigentlich ein (Inotrop)weitbekanntes Problem ist. Nun suche ich nach einem Ersatz:reichen Digimerk und co?

#19 |
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Nichtmedizinische Berufe

Ich habe da einen vernünftigen Hausarzt. Nachdem ich mit Hochdruck in seiner Praxis saß ( gehetzt angekommen) ordnete er erstmal eine 24- Stunden- Messung an. Und siehe da, ich habe gar keinen Hochdruck, sondern sogar etwas niedrig ( 110 zu 60).
In einer anderen Klinik hatte ich auch bei der Ankunft einen Blutdruck über 140/80. Da durfte icvh dann dreimal täglich selber messen. Und auch hier: Kein Bluthochdruck.
Ich bin froh, dass das nicht behandelt worden ist.

#18 |
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Nichtmedizinische Berufe

#16 schreibt: “In keiner Arztpraxis bin ich bisher nach einer Ruhephase gemessen worden, der Blutdruck ist also regelmäßig zu hoch, Parkplatzsuche, Treppensteigen, im Wartezimmer Platz nehmen, sofort Aufruf zum Blutdruckmessen – so begann einst die Initialtherapie. Erst nach der Messung hatte ich im Wartezimmer 30 Minuten Zeit zum Abspannen. Und heute – 20 Jahre später – ähnliches Prozedere.”

So erlebte ich es auch- danke für Ihren Kommentar.

Meiner Meinung nach werden seitens der ÄrztInnen viel zu schnell blutdrucksenkende Medikamente verordnet. Ich war 1 Woche zur Kontrolle meines Blutdrucks in einer Klinik und wurde entlassen mit einem Rezept für Beta-Blocker, Diuretika und Arztbrief.

Ein halbes Jahr später bekam ich mit Hilfe eigener Recherchen und über eine Blutuntersuchung bei irgendeinem Arzt ein neues Ergebnis: eine Histamin-Intoleanz war für den schnellen Puls/Herzklopfen verantwortlich! Seit ich ein histaminfreies Proteinextrakt (reich an natürlicher DiAminOxidase = DAO) bedarfsgerecht einnehme, hat sich mein Blutdruck bestens in den Normalbereich eingependelt.

Meiner Meinung nach schauen 90 % der ÄrztInnen mit studiertem Tunnelblick auf ihre Patienten, bzw. deren Beschwerden. Wie sagte mir einmal ein Arzt der mir wegen eines schmerzenden Handgelenks “erst mal” Kortison spritzen wollte -und ich dies ablehnte: “Was soll das denn? Ich bin doch ihr Arzt!!!” Ja sowas…. :)

#17 |
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Gast
Gast

1.Was mich wundert, ist, dass “orthopädische” Befunde noch nicht in die Blutdruckbetrachtung eingeflossen sind, obwohl schon lange beobachtet. Nun habe ich selber die Erfahrung machen müssen, dass nach jahrelanger hochdosierter Therapie -ohne signifikante Erfolge- die Behandlung insbesondere der HWS eine massive Reduzierung der Medikamente ermöglicht. Statt “quattro Therapie” nur noch ein Sartan.
2. In keiner Arztpraxis bin ich bisher nach einer Ruhephase gemessen worden, der Blutdruck ist also regelmäßig zu hoch, Parkplatzsuche, Treppensteigen, im Wartezimmer Platz nehmen, sofort Aufruf zum Blutdruckmessen – so begann einst die Initialtherapie. Erst nach der Messung hatte ich im Wartezimmer 30 Minuten Zeit zum Abspannen. Und heute – 20 Jahre später – ähnliches Prozedere.
3. Bei Betablockern wird in der Regel vergessen, dass das Absetzen ein heftiger “Entzug” sein kann. Auch das habe ich erlebt – nach 20 Jahren brauchte ich ein Jahr, um das System zu normalisieren. Auch wenns kürzer ausfällt, welcher Arzt sagt einem DAS vorher? BB nun in eine Quattropille einzubauen, halte ich ohne enge Indikation für fragwürdig.

#16 |
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Joachim Bedynek
Joachim Bedynek

Jede Patientengeschichte ist anders, da gibt es so wie so keinen einheitlichen Ziel-RR !! Betablocker haben bei Vielen zustarke Nebenwirkungen. Ich finde gut, wie Herr Laudenbach das kontraproduktive Absinken der Sauerstoffsättigung beschreibt.

#15 |
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Joachim Bedynek
Joachim Bedynek

Bei der ganzen RR – Diskussion um wenige mmHg wird – selbst im Universitätskrankenhaus – viel zu wenig beachtet, dass Meßfehler zu weit größeren Fehl-Werten führen: Beispiele: unterschiedliche Tages/Nacht-Zeit, Armhöhe, Stehen-Sitzen-Liegen, Oberarmdicke, körperlich Stresssituation, Messen schon sofort nach dem Manschettenanlegen – keine Mehrfachmessungen.

#14 |
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#23 Anna Wojcik: Weil auf Grund eines technischen Defekts (Spam-Mail-Verdacht??) ich meinen komplexen Kommentar nicht in einem Stück veröffentlichen konnte. Vgl. #21

#13 |
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Nichtmedizinische Berufe

Bei allem Respekt Herr Schätzler- weshalb so viele Postings??? :(

#12 |
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Zum Thema ergänzend: Jahreswechsel 2013/2014:
“Hypertonie – Neue US-Leitlinien lockern Therapieziele”
http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/herzkreislauf/bluthochdruck/article/853315/hypertonie-neue-us-leitlinien-lockern-therapieziele.html
“Neben den europäischen Leitlinien Mitte 2013 sind zur Jahreswende zwei US-amerikanische Hypertonie-Leitlinien erschienen. Die wesentlichen Neuerungen: Das in den USA bisher gültige Primat der Diuretika wurde gekippt. Betablocker wurden zurückgestuft – und auch bei den Zielwerten hat sich einiges getan. Von Dirk Einecke”
Dazu noch weitere, scheinbar spektakuläre Meldungen in 2016/2017:
1. “Medizin – Hypertonie: „Quad-Pille“ normalisiert Blutdruck mit einem Viertel der Dosis – Freitag, 10. Februar 2017”
https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/73040/Hypertonie-Quad-Pille-normalisiert-Blutdruck-mit-einem-Viertel-der-Dosis
mit meinen Kommentaren dazu:
“QUAD ist Quatsch! – Aktuell auf Twitter: @Dt_Aerzteblatt
QUAD Quatsch! Atenolol (Betablocker, Nebenwirkung) langfristig nicht gegen Bluthochdruck: Erst nach Herzinfarkt und Schlaganfall.”
und
“Betablocker auch als Co-Medikation primär nur zur Blutdrucksenkung verwenden zu wollen, ist nicht evidenzbasiert. Erst n a c h stattgehabtem Herz- und/oder Hirn-Infarkt bzw. bei Herzinsuffizienz wirksam.
Außerdem fehlen harte Endpunkt-Studiendaten, wie bei allen Antihypertensiva oder antihypertensiven Interventionen (Nierenarterien-Ablation/renale Denervation, Glomus caroticum Schrittmacher) von wissenschaftlichen Fachgesellschaften gefordert.
Irbesartan 37,5 mg, Amlodipine 1,25 mg, Hydrochlorothiazid 6,25 mg und Atenolol 12,5 mg in einer sehr kleinen randomisierten klinischen Studie zu testen, ist zur Hypothesen-Bildung mit nur 21 Teilnehmern noch o.k., aber als Pilotstudie gehört so etwas nun wirklich nicht in den LANCET!”
2. “Blutdruck-Messung – Maskierte Hypertonie bleibt oft unerkannt”
http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/herzkreislauf/bluthochdruck/article/925993/blutdruck-messung-maskierte-hypertonie-bleibt-oft-unerkannt.html
“Von wegen Weißkittelhypertonie: Dass Patienten im Behandlungszimmer oft höheren Blutdruck haben, ist vielen Ärzten bekannt. Jetzt sagt eine US-Studie: Bei der Praxismessung wird der Blutdruck eher unter- als überschätzt. Von Veronika Schlimpert”
Mein Kommentar dazu:
“Publish or Perish” – veröffentliche oder verrecke? Der in Circulation publizierte “ORIGINAL RESEARCH ARTICLE” mit dem Titel:
“Clinic Blood Pressure Underestimates Ambulatory Blood Pressure in an Untreated Employer-Based US Population – Results From the Masked Hypertension Study” von Joseph E. Schwartz et al. http://circ.ahajournals.org/content/134/23/1794 ist geschickt vormanipuliert.
888 angeblich gesunde Individuen ohne Blutdruck-Medikation hatten einen “Screening-Blutdruck” kleiner als 160/105 mm Hg. Damit wurden offenkundig Patienten mit einer Hypertonie 1. Grades inkludiert [“Methods: Between 2005 and 2012, 888 healthy, employed, middle-aged (mean±SD age, 45±10.4 years) individuals (59% female, 7.4% black, 12% Hispanic) with screening BP

#11 |
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[“Demonstrated CBP-aABP gradients, if confirmed in representative samples (eg, NHANES [National Health and Nutrition Examination Survey]), could provide guidance for primary care physicians as to when, for a given CBP, 24-hour ABP would be useful to identify or rule out masked hypertension”]. Diese hätte aber bereits bei den Einschlusskriterien ohne weitere Tests diagnostiziert werden können…“

#10 |
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3. “Hypertonie – Optimaler Druck – optimale Nierenfunktion? 01.11.2016”
http://ftp.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/herzkreislauf/bluthochdruck/article/922713/hypertonie-optimaler-druck-optimale-nierenfunktion.html
“Seit der SPRINT-Studie wird über Blutdruck-Zielwerte erneut diskutiert. Hypertoniker mit hohem kardiovaskulären Risiko profitieren danach von intensiver antihypertensiver Therapie. Die Nierenfunktion wird aber nicht günstig beeinflusst. Von Horst Gross”

#9 |
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4. Mein DocCheckBlog Beitrag “SPRINT-Studie – „The big Swindle“? 29.01.2016
http://news.doccheck.com/de/blog/post/3421-sprint-studie-the-big-swindle/
“Provokante Frage, zugegeben! Aber ist die viel gelobte SPRINT-Studie, die bei Bluthochdruck-Patienten einen neuen systolischen RR-Zielwert von 120 mmHg statt bisher 140 mmHg vorgeben will, nicht etwas zu kurzsichtig und undifferenziert gedacht? Denn extrem viele Ausschlusskriterien existierten, welche die reale Welt unserer hypertensiologisch betreuten Patienten gar nicht abbilden kann.”

5. “Hypertonie: Grenzwertige Diskussion”, 29. September 2015, von Michael van den Heuvel
http://news.doccheck.com/de/103760/hypertonie-grenzwertige-diskussion/
“Patienten mit systolischer Hypertonie verlieren gesunde Lebensjahre und sterben früher. Das konnten Forscher einmal mehr eindrucksvoll zeigen. Nur welcher Wert sollte erreicht werden – 140 mmHg oder doch besser 120 mmHg? An dieser Frage scheiden sich die Geister.”

Es muss noch viel studiert, experimentiert, detektiert, publiziert, evaluiert, validiert und verifiziert werden, bevor “hyperantiquierte Leitlinien für das Management arterieller Hypertonie aus dem Jahr 2013” endlich einmal wieder substanziell aktualisiert, konsentiert und veröffentlicht werden können.

#8 |
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Gast
Gast

Zu meinem Vorredner: Candesartan gibt es nicht in der Dosis von 8, 16 und 32 mg in der Monoform. Da dürfte also etwas nicht stimmen , oder hat der Patient 32 mg plus 8 mg eingenommen. Die Zulassung für Candesartan in Deutschland liegt bei einer Höchstdosis von 32 mg. Mehr ist also nicht durch eine Zulassung nicht gedeckt.

#7 |
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Ingolf Spickschen
Ingolf Spickschen

Nach TIA in 2009 wurde ich – Jahrgg. 1935 – klinisch auf Candesartan 40mg und Clopidogrel mit gutem Erfolg eingestellt. Inzwischen wurde Candesartan ab- und auf Lercanipidin 20 mg neu eingestellt, weil der K-Wert auf über 6Ng und die Niereninsuffienz von I-II auf III gestiegen war. Nach 3 Wochen liegt der Blutdruck zwischen ständig zwischen 190 und 157/ 85 – 70 bei Messung im Ruhezustand. Füße und Unterschenkel schwellen – erstmalig – leicht an.
Weiß jemand Abhilfe?
pruzz.2000@t-online.de

#6 |
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franz laudenbach
franz laudenbach

Korrektur Kommentar 4: Tipp Fehler;
Irgendwann ab Blutsauerstoffsättigung < 87 –

#5 |
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franz laudenbach
franz laudenbach

Erneut: Bevor Blutdrucksenkende Medikamente verordnet werden dürfen, muss sichergestellt sein dass der Patient nicht an der Grunderkrankung Schlafapnoe Syndrom (OSAS/ZSA) leidet!
Warum: Schlafapnoe heißt ersticken im Schlaf, gefolgt von Arousel (Not-Wecken). Gefolgt von kurzem nach Luft Schnappen, um sofort mit
Schlafphase 1, wieder einzuschlafen.
In Folge sinkt die Blutsauerstoffsättigung oftmals unter 50%, was mit einem Pulsoximeter sichtbar gemacht werden kann.
Kosten Pulsoximeter – er speichert (zeichnet auf) die Blutsauerstoffsättigung sowie die Herzfrequenz über 30 Std hinweg auf – inklusive Aufbereitungssoftware ca. €129,00 (Amazon).
.
Blutdrucksenkende Medikamente wie immer Sie sich benennen, bremsen die Herzfrequenz aus.
Bsp.: Der Arzt sagt: Sie sind mit 55 gut eingestellt.
Das mit abgesenkter Herzfrequenz auch der Blutvolumenumsatz ausgebremst wird, wird nicht berücksichtigt!
Heißt: Wenn die Blutsauerstoffsättigung absinkt, kann die Herzfrequenz Blutdrucksenkender Medikamente bedingt, nicht angehoben werden.
Aus diesem Grunde sinkt die Blutsauerstoffsättigung kontinuierlich.
Irgendwann ab Blutsauerstoffsättigung 128, damit der Blutvolumenumsatz schlagartig, angehoben werden. Was parallel zu schlagartig ansteigender Herzfrequenz, schlagartig hohen Blutdruck erforderlich.

Betablocker bedingt – die Synapsen der ß-Rezeptoren sind blockiert, sympathische Impulse von den Nebennieren dann ausgestoßen können deshalb nicht an den Synapsen der ß-Rezeptoren andocken – erfahren der Sinusknoten, der AV-Knoten des Herz keinerlei Signale;Die Herzfrequenz muss auf ~>128 ansteigen.
Jedoch: Parallel zum Stresshormon Ausstoß, werden aus der Lungenschlagader elektrische Impuls an die Herzkammern geliefert. Diese sollen die Herzkraft ab Herzfrequenz ~>90 stärken, somit eine schlagartige Blutdruckanhebung gewährleisten.
Der Sinusknoten, weil bedingt blockierter Synapsen der ß-Rezeptoren inaktiv, steuert, richtet die elektrischen Impulse nicht.
Deshalb schlagen und peitschen diese externen elektrischen Impulse durch Herz und Gefäßsystem. Reißen irgendwelche Partikel Kalkablagerungen etc. mit sich. An Engstellen im Gefäßsystem lagern die Partikel ab. Mit der Zeit verstopfen die Gefäße. Folge: Thrombose, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt. usw.
Blutdruck-Fehlmessungen = /210-285/136/156-210/.

Schlafapnoe in Kombination mit blutdrucksenkenden Medikamenten kann sämtliche bekannten Volkskrankheiten einleiten.
Und: Bedingt blutdrucksenkender Medikamente steigt der AHI von 40 ->80- ~100 wurden gemessen.
AHI = Anzahl der Apnoen/Stunde.
Apnoen, mit Atem Aussetzer Zeiten von 15 -150 Sekunden, sind Standard!
Anm.: Ab AHI ~ 40 ist Desorientierung, sind Depressionen, angesagt!
Ab AHI ~ 47 -60 sind erhebliche Gedächtnisschwierigkeiten angesagt.
AB diesem Zeitpunkt etwa, kommt Kohlendioxidsäure ins Spiel.
Betroffenen Atmen nicht mehr korrekt ab, schnappen nur noch nach Luft.
Anm.: Nicht abgeatmetes Kohlendioxidgas, löst sich im Blut in Kohlendioxidsäure. Kohlendioxidsäure baut sich offensichtlich nur im gesunden Schlaf ab. Es überwindet die Bluthirnschranke, löst dort Nervenstränge schützendes Eiweiß auf. Was z.B. beim Demenz-Alzheimer mittels MRT sichtbar wird.
Wollen Sie mehr wissen, gerne: Mail = flc@live.de;

#4 |
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Wenn man einen Betablocker wegen kardialer Beleiterkrankungen in Betracht zieht, sollte man sicher nicht zuerst das obsolete Atenolol in Betracht ziehen. Bisoprolol und Metoprolol erscheinen zeitgemäß.

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HT muss individuell Behandlung haben, den der eine ist nicht der andere, man muss andre Faktoren betrachten bevor Man die richtige Medizin waehlen.
Alter, Gewicht, evtl. Oedemer, andre Krankheiten bei diesem Pat. andre Medizin die der Pat. nimmt.
Fur mich gibt es kein first line Medizin bei HT Behandlung.

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Naturwissenschaftler

Bitte bewerten Sie die hoch spekulative “Studie” von Chow et al. nicht dermaßen über! Ich weiß nicht, wie die Autoren den Abdruck in Lancet erreicht haben, die Qualität der Studie kann es nicht gewesen sein. Und wenn Sie schon darüber berichten, dann zitieren Sie bitte richtig: “Unter der konventionellen Therapie gelang dies nur sechs der 18 Patienten.” Das war keine “konventionelle Therapie” sondern Placebo. Da finde ich eine Response von 33 % super!
Viele Grüße

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