Gehirn: Regler für Informationstransfer gefunden

21. Juni 2013
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Eine Forschergruppe hat nun herausgefunden, dass das Protein mSYD1 eine Schlüsselfunktion bei der Übertragung von Informationen zwischen Nervenzellen übernimmt.

Synapsen sind die wichtigsten Übertragungsstellen für Informationen zwischen Nervenzellen. Sie sind fähig, innerhalb eines Bruchteils einer Sekunde Botenstoffe auszuschütten und ermöglichen so eine rasend schnelle Signalübertragung von Zelle zu Zelle. Ein Team von Prof. Peter Scheiffele vom Biozentrum der Universität Basel hat nun einen neuen Mechanismus identifiziert, welcher sicherstellt, dass synaptische Vesikel, die Träger des Botenstoffes, an den für sie vorgesehenen Ort gelangen und damit zur schnellen Signalübertragung beitragen können.

mSYD1 als Organisator der synaptischen Struktur

Die Geschwindigkeit und Präzision der Signalweiterleitung an Synapsen basiert auf einem hochkomplexen Apparat von Proteinen an der Synapse. Die synaptischen Vesikel liegen dabei angereichert an den synaptischen Kontaktstellen zwischen Nervenzellen. Wird eine Nervenzelle aktiviert, öffnen sich Vesikel am Rand der Synapse, der sogenannten aktiven Zone, und schicken den Botenstoff zur benachbarten Zelle.

Nervenzelle mit synaptischen Kontakten. (© Foto: Biozentrum Universität Basel)

Nervenzelle mit synaptischen Kontakten.
(© Foto: Biozentrum Universität Basel)

Die Forschergruppe von Peter Scheiffele konnte nun ein zuvor unbekanntes Protein namens mSYD1 identifizieren, welches die Anlagerung von Vesikeln an der aktiven Zone reguliert. In Nervenzellen, in denen durch eine genetische Manipulation kein mSYD1-Protein vorliegt, bilden sich weiterhin synaptische Kontakte aus, aber die Anreicherung der synaptischen Vesikel an der aktiven Zone ist gestört. Dies führt zu einem Verlust der synaptischen Signalübertragung.

Inaktives mSYD1 bei autistischen Störungen

Diese Ergebnisse bringen einen wichtigen neuen Einblick in die Mechanismen, die der Ausbildung neuronaler Netzwerke zugrunde liegen. mSYD1 ist eines von einer Gruppe von Genen, die in Patienten mit einer Entwicklungsstörung aus dem Autismus-Spektrum inaktiviert sind. Weitere Arbeiten in der Arbeitsgruppe erforschen nun, wie sich die Inaktivierung von mSYD1 auf das Verhalten von Mäusen auswirkt, um so Einblicke in die grundlegenden Prozesse von autistischen Störungen zu bekommen.

Originalpublikation:

mSYD1A, a Mammalian Synapse-Defective-1 Protein, Regulates Synaptogenic Signaling and Vesicle Docking
Peter Scheiffele et al.; Neuron; doi: 10.1016/j.neuron.2013.05.010; 2013.

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Medizin, Neurologie

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