Neuronaler TotALSchaden

28. Januar 2011
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Massive Veränderungen unreifer Nervenzellen, die normalerweise im Nervensystem persistieren, sind möglicherweise ein Schlüsselmechanismus bei der unheilbaren amyotrophen Lateralsklerose (ALS).

Das ZNS von Säugetieren enthält eine Population glialer Stammzellen, die sich potenziell in Oligodendrozyten entwickeln können. Diese Zellen namens NG2+ wachsen und expandieren in der frühen Entwicklung, um sich im späteren Leben langsam aber stetig in Oligodendrozyten zu wandeln, die an der Bildung und dem Erhalt des die Nervenzellen schützende Myelins beteiligt sind. Die Isolation der Nervenzellen durch Myelin ermöglicht die Beschleunigung der Übertragung elektrischer Impulse und ist bei Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose unterbrochen.

Oligo-Vorläufer außer Rand und Band

Dass sich NG2+-Zellen im Nervensystem von Mäusen mit induzierter ALS völlig anders verhalten als bei Gesunden, ergab eine Untersuchung von Neurowissenschaftlern um Dwight Bergles der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, USA.

Sie verfolgten die Entwicklung dieser Vorläuferzellen an gesunden Mäusen und Tieren mit einer Mutation des Gens SOD2, das ALS verursacht. Eine farbliche Markierung ließ deren Lokalisation und Verfolgung zu verschiedenen Zeiten ihrer Entwicklung zu.

Während das Programm der NG2+-Zellen in gesundem Gewebe des Rückenmarks ruhig ablief, sich stetig reife Zellen entwickelten oder die Vorläuferzellen ersetzt wurden, schienen die Zellen in dem degenerativ verändertem Gewebe außer Rand und Band. Die Forscher vergleichen das Verhalten der Zellen mit einem Hochgeschwindigkeitslaufband. Sie teilten sich exzessiv und verwandelten sich viel leichter in Oligrodendrozyten, die aber weder normal aussahen noch lange lebensfähig waren. Der Zelluntergang nach der Differenzierung erfolgte rasch. Natürliche Mechanismen, die diesen Prozess unterbrechen und die Zellen in Schach halten, schienen außer Kraft gesetzt.

Protektion oder Verderben?

Demnach sind NG2+-Zellen die Zellpopulation mit der höchsten Proliferationsrate im Rückenmark von Mäusen mit ALS. Am laufenden Band werden nicht funktionstüchtige Oligodendrozyten produziert, so die Forscher. Sie vermuten, dass es bereits vor der Degeneration von Nervengewebe zum massenhaften Untergang von Oligodendrozyten kommt, was eine Rolle für die Progression der Krankheit spielen könnte.

Doch ist die Bedeutung einer einerseits massiven Zellaktivität mit Herstellung von Oligodendrozyten in der grauen Substanz des ZNS und andererseits der Untergang von Motoneuronen letztlich unklar. Man weiß, dass Oligodendrozyten von oxidativem Stress besonders leicht angegriffen werden. Bekannt ist aber auch, dass sich nach akuten Traumata des ZNS ein Anstieg der NG2+-Aktivität beobachten lässt, der möglicherweise auch einen Versuch darstellt, den Schaden zu begrenzen.

Traumata und ALS

Dass es zwischen ZNS-Traumata und ALS tatsächlich Zusammenhänge geben könnte, ergab unlängst eine Untersuchung vom Center for the Study of Traumatic Encepalopathy (CSTE) Boston University School of Medicine. Untersuchungen der Gehirne und des Rückenmarks von professionellen Footballspielern und eines Boxers ergaben, dass diese häufiger eine Erkrankung entwickeln, die der ALS verblüffend gleicht. Drei von zwölf ehemaligen Profisportlern wiesen ein abnormales Protein auf, das man auch bei der sporadisch auftretenden Form der ALS findet. Vier der zwölf Männer hatten zu Lebzeiten die Diagnose ALS erhalten.

NG2+ nicht multipotent, aber vielleicht beeinflussbar

Die Forschergruppe um Bergles konnten noch weitere Erkenntnisse gewinnen: NG2+-Zellen wurden lange Zeit für multipotent gehalten. Demnach sollte es sich um Stammzellen mit der Fähigkeit handeln, sich in verschiedene Zelltypen im Nervensystem zu entwickeln. Das ist offenbar nicht richtig. In dieser Untersuchung fand sich kein Beweis dafür, dass sich die Zellen zu etwas anderem entwickeln als Oligodendrozyten sowohl bei Kranken als auch Gesunden.

Doch vielleicht gibt es Faktoren, die die Entwicklung anderer Zellen des Nervensystems hemmen, so die Wissenschaftler. Diese aufzuspüren und zu beeinflussen wäre vielleicht zukünftig möglich und damit auch eine Beeinflussung des ALS-Verlaufs und eine neue Betrachtungsweise der ALS.

49 Wertungen (4.2 ø)
Medizin, Neurologie

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4 Kommentare:

Dr Joachim Gartzke
Dr Joachim Gartzke

Gibt es einen Zusammenhang zur Friedreich Ataxi? Gibte eine erfolgversprechende Therapie?

#4 |
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Jedliche Forschung in Bezug auf ALS, MS, Alzheimer, Parkinson usw. ist zu befürworten, es wird biel zju wenig geforsch und es kommen viel zu wenig neue Medikamente für die armen Patienten auf den Markt. Geforscht wird doch hauptsächlich bei Erkrankungen die fast jeder hat, da bringt es der Pharmaindustrie mehr Geld. Die wenigen Patienten mit ALS usw. gehen da bisher fast leer aus. Nur die Masse bringt halt Geld. Jedliche Forschung in Bezug auf die neurologischen Erkrankungen ist sehr zu begrüßen und in den letzten Jahren ja zum Glück auch mehr geworden!

#3 |
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Dr Joachim Gartzke
Dr Joachim Gartzke

Gibt es möglicherweise einen Bezug zur Friedreich Ataxi? Gibt es in diesem Rahmen eventuell eine erfolgversprechende Therapie. Das wäre doch interessant.

#2 |
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Schön, daß hier daran erinnert wird, was Unfälle bei MS und ALS schon alles bewirkt haben.
Interessant, daß Adolf Strümpell mit Rückenmarkserschütterungen genau dieselben Schäden provozierte, welche Jean-Martin Charcot in seinem Paradefall von MS (der später zu seinem ALS-Paradefall mutierte)beobachtet hat, nicht?
Literaturzitate unter http://www.ms-info.net

#1 |
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