Adipositas: Neue Funktion für FTO-Gen entdeckt

14. Juni 2013
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Bisherige Bemühungen, Gene zu finden, die das Körpergewicht bei Menschen regulieren, waren nicht sehr erfolgreich. Varianten des FTO-Gens zeigen bisher den stärksten Einfluss auf das Körpergewicht. Forschern ist es gelungen, eine wesentliche Funktion dieses Gens nachzuweisen.

Anfang dieses Jahres legte das Robert-Koch-Institut neue Zahlen zum Vorkommen von Übergewicht und Adipositas in Deutschland vor: Rund 67 % der Männer und 53% der Frauen sind derzeit übergewichtig, 23 % der Männer und 24 % der Frauen sind adipös (BMI > 30 kg/m²). Bisherige Bemühungen, Gene zu finden, die das Körpergewicht bei Menschen regulieren, waren nicht sehr erfolgreich. Varianten des so genannten FTO-Gens (fat mass and obesity associated gen) zeigen bislang den stärksten Einfluss auf das Körpergewicht in der Allgemeinbevölkerung. Über die genaue Funktion dieses Gens ist allerdings wenig bekannt.

Man ging bislang von einer zentralen Funktion im Gehirn (im Hypothalamus) aus. Der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Martin Wabitsch von der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin Ulm (Ärztlicher Direktor Prof. Dr. Klaus-Michael Debatin) ist es jetzt gelungen, eine wesentliche Funktion des FTO-Gens nachzuweisen.

Die Ulmer Forschergruppe konnte im nächsten Schritt nachweisen, dass dieses Gen auch in menschlichen Fettzellen dieselbe Funktion besitzt. In Laborexperimenten schalteten die Forscher das FTO-Gen in adulten menschlichen Stammzellen aus. Den daraus sich entwickelnden Fettzellen fehlte das FTO-Gen. Diese Zellen zeichneten sich durch eine deutlich erhöhte „Zellatmung“ und durch eine deutliche Expression von UCP-1 (uncoupling protein-1), einem Markerenzym von braunen Adipozyten aus.

Ansatzpunkt für die Medikamentenentwicklung

Naturwissenschaftler Dr. Daniel Tews, der die Experimente durchführte und Erstautor der wissenschaftlichen Arbeit ist, sagt zu den Ergebnissen: „Wir zeigen hier, dass das bislang bedeutendste Gen für die Körpergewichtsregulation in der allgemeinen Bevölkerung die Zellatmung von Adipozyten reguliert. Ein Mangel an FTO führt zu einer erhöhten Wärmeproduktion in Adipozyten. Dieser Mechanismus ist ein Ansatzpunkt für die Entwicklung von Medikamenten, die das Energiegleichgewicht des Körpers regulieren und die bei Adipositas eingesetzt werden könnten.“

Originalpublikation:

FTO deficiency induces UCP-1 expression and mitochondrial uncoupling in adipocytes
Daniel Tews et al.; Endocrinology, doi: 10.1210/en.2012-1873; 2013

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Diabetologie, Medizin

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5 Kommentare:

Ärztin

noch einmal:

… wie Menschen mit BMI 18. – Whrscheinlich, weil es sich bei den vermeintlich Übergewichtigen nur um eine Normvariante ohne Krankheitswert handelt.
Nur 20-30% der Adipösen (je nach Studie) haben eine Begleiterkrankung wie DM Typ II.

#5 |
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Ärztin

Bezüglich der Kosten für das Gesundheitssytem ist noch anzumerken, dass nach BMI per definitionem Übergewichtige (BMI 30) eine höhere Lebenserwartung haben als Normal- und Idealgewichtige (BMI < 25) und Adipöse (BMI 35+) die gleiche Lebenserwartung haben wie Menschen mit BMI

#4 |
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Ärztin

Wir zeigen hier, dass das bislang bedeutendste Gen für die Körpergewichtsregulation in der allgemeinen Bevölkerung die Zellatmung von Adipozyten reguliert. Ein Mangel an FTO führt zu einer erhöhten Wärmeproduktion in Adipozyten.
Ausgehend von dieser Erkenntnis kann man also zwei Stoffwechseltypen unterscheinden.
Typ I : FTO aktiv: geringe Zellatmung mit geringer Wärmeproduktion, dafür Anlage von mehr Fettgewebe, was zur Isolation führt -> Isolationstyp.
TypII : FTO wniger aktiv: starke Zellatmung mit hoher Wärmeproduktion, geringe Ausbildung von Fettgewebe, wenig Isolation -> Verbrennungstyp.
Diese Typisierung entspricht der aktuellen Forschung bezüglich des Grundumsatzes pro kg Körpergewicht von ca 20-30 kcal/kg KG.
Absolut gesehen liegt der Grundumsatz eines Adipösen zwar höher, als der eines schlanken Menschen, relativ zum Körpergewicht muss der schlanke Mensch allerdings mehr Kalorien verbrennen um seinen Wärmehaushalt regulieren zu können.
Das entspricht auch den Beobachtungen im Tierrreich, wobei in heißen Lebensräumen schlanke Tiere mit großer Körperoberflächeund mit dünnem Fell (nur zum Sonnenschutz) und in kalten Lebensräumen eher Tiere mit starkem Fettgewebe, eher rundlicher Form und relativ kleiner Körperoberfläche und wenig/keinem Fell (z.B. Robben, Seelöwen, Wale usw) oder zusätzlich stakem wärmeisolierndem Fell (z.B.Bären) vorkommen.
Es gab einmal einen kleinen gedrungenen haarigen Menschen, der währen der letzeten Eiszeit seine “Blüte” hatte, – der vorwiegend carnivore Neandertaler.
Mit zunehmender Erwärmung des Klimas setze sich der aus Afrika kommende Neuzeitmensch durch, ein Omnivore, der auch pflanzliches Material verstoffwechseln konnte.
Ohne auf die mögliche Vermischung (immer noch strittig) der beiden Spezies eigehen zu wollen. – Der Mensch ist weit herumgekommen und war immer in der Lage sich dem Klima anzupassen. Wahrscheinlich indem das FTO-Gen variabel vorhanden ist. Mischformen sind immer möglich.
Hier präsentiert sich die Vielfalt der Natur. Menschen, die in Zonen gemäßigten Klimas dick sind, können das aus unterschiedlichen Gründen sein. Nicht nur die genetische Disposition bezüglich des FTO-Gens spielt da eine Schlüsselrolle. Auch die möglicherweise in unserer Zivilisation der Genetik nicht angepasste Ernährungsweise (für Viele zu energiedicht) und die fehlenden Möglichkeiten sich adäquat zu bewegen (Schreibtischjob, Schichtdienst, Kinderbetreuung uvm) können Schlüssel zur Adipositas sein.
Zunächst sollte jedoch eine größere Akzeptanz für Menschen des Isolationstypes gefunden werden. Danach sollte das Ernährungsspektrum und Bewegungart- und pensum individuell erfasst werden. Erst dann kann man das individuelle Idealgewicht des Einzelnen definieren.
“Fressgene” gibt es nicht! Krankhaftes Essverhalten wie z.B. Prader-Willi-Syndrom aber auch Anorexia nervosa sollte niemals despektierlich betrachtet werden, sondern als das erfasst werden was es ist: eine Krankheit!
Auch das metabolische Syndrom ist eine (mitochondriale) Krankheit.
Adipositas kann auch Folge medikamentöser Therapie sein, z.B. von Antidepressiva, Antihistaminika, Lithium, Antipsychotika, Sedativa uvm.
Adipositas kann aber auch die Folge von körperlicher Behinderung sein, die die Betroffenen daran hindert sich adäquat zu bewegen
Es ist unseriös all die betroffenen Menschen als “verfressen” zu stigmatisieren und zu diskriminieren.
Bezüglich der Kosten für das Gesundheitssytem ist noch anzumerken, dass nach BMI per definitionem Übergewichtige (BMI 30) eine höhere Lebenserwartung haben als Normal- und Idealgewichtige (BMI < 25) und Adipöse (BMI 35+) die gleiche Lebenserwartung haben wie Menschen mit BMI

#3 |
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Es handelt sich hier um Adipozyten, nicht um “die Regulation des Körpergewichts”.
Die “braunen Adipozyten” sind Relikte von Temperaturregulation bei Säugetieren, die nur noch beim Säugling zu finden sind und beim Erwachsenen keine Rolle spielen.
Merke:
der adipöse Mensch hat gegenüber dem “Normalmensch” keinen verminderten, sondern einen gesteigerten Grundunsatz.
Sein Problem liegt schlicht darin, dass er mehr Kalorien zu sich nimmt, als er benötigt.
Die Strategie, wie vielfach in der unseriösen Werbung angepriesen,
iß weiter zuviel, wir haben ein “Medikament”, dass “die Fettverbrennung” steigert,
ist daher grottenfalsch und unseriös!

mfG

#2 |
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Naturwissenschaftler

Nur mal so schriftlich gedacht:
Statt das FTO Gen auszuschalten und unnötig Wärme zu produzieren, auf der Basis von ebenso unnötig aufgenommen Kalorien die lediglich der Befriedigung der Fressgier (in den entwickelten Ländern insbesondere) und -lust der “Man gönnt sich ja sonst nichts”-Gesellschaft dienen, wäre es da nicht sinnvoller “das” “Fressgen” auszuschalten und die unnötigerweise, für unser Überleben überhaupt nicht notwendigen Nahrungsmittel denen (unmittelbar oder mittelbar) zu überlassen, die davon in der Tat zu wenig haben?
Wieviele Leute wären bereit die Behandlungskosten für übergewichtige Viel- aber auch Falschfresser auf o.g. mit zu tragen?
Oder wird das eine IGEL?
Und führen wir das dann für die Behandlung der pAVK und Bronchialcarcinomen bei Rauchern auch ein?
Es gibt schon viel interessante Forschung, nicht alles (auch wenn man oft nur so an die Fördertöpfe kommt) muss direkt mit “Entwicklung von Medikamenten” verknüpft werden.

#1 |
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