KHK: Dust and the City

18. Februar 2011
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Viele Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit sind allein durch Veränderungen des Lebensstils zu mindern. Einem Faktor jedoch lässt sich möglicherweise lediglich mit einem Umzug begegnen: Feinstaub.

Nicht nur die Weltgesundheitsorganisation (WHO) warnt vor den gesundheitlichen Schäden einer Feinstaubbelastung der Bevölkerung durch Dieselabgase und anderen Quellen der Verbrennung. In Europa gelten seit 2005 die Tagesgrenzwerte von PM10 50 µg/m3 und zulässige Jahresmittelwerte von 40 µg/m3. PM10 bezeichnet die Masse aller im Staub enthaltenen festen Partikel, deren Durchmesser kleiner als 10 µm ist.

Doch eigentlich gibt es gar keinen Grenzwert, meinen viele Experten. Denn schaden kann Feinstaub immer. Schäden am Herz-/Kreislaufsystem, Immunsystem und Gehirn sind längst belegt. Eine Tierstudie an jungen Mäusen ergab vor kurzem auch einen Zusammenhang mit Fettleibigkeit, unabhängig von der Ernährung. Zu Überschreitungen der Tagesgrenzwerte darf es in Europa bis zu 35-mal im Jahr kommen. Spitzenreiter in Sachen Überschreitungen in Deutschland sind derzeit München und Passau mit angegebenen zwölf Überschreitungen im Jahr. Die Höhe dieser Überschreitungen bleibt unklar.

Vielerorts zu dicke Luft

Ist doch vielerorts alles im grünen Bereich, könnte man denken, auch nach dem Onlinestudium der Informationsseiten des Bundesumweltamtes. Doch kritisiert die WHO europäische Grenzwerte als viel zu hoch und forderte bereits 2006 die Halbierung der vorgegebenen Grenzwerte für PM10 auf 20 µg/m3 als durchschnittlichen Jahresgrenzwert.

Bei feinem Feinstaub mit einer Partikelgröße von PM2,5, der lungengängig und deshalb noch gesundheitsschädlicher ist, müssen laut WHO noch weitaus niedrige Grenzwerte gelten, nämlich Jahresmittelwerte von 10 µg/m3 und Tagesgrenzwerte von 25 µg/m3. Diese Richtlinie wurde 2010 auch in Europa übernommen – doch bis zur Umsetzung braucht Deutschland Zeit.

Dunst verstopft Gefäße

Wie die Gefäße manch eines städtischen Bewohners auf Feinstaub reagieren, zeigt nun eine epidemiologische Untersuchung eines Forscherteams um Sara Adar der School of Public Health, Universität von Michigan. Denn Feinstaub macht vor keiner Wohnungstür Halt. An herzgesunden Teilnehmern der US-Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis setzen die Forscher Digitalaufnahmen des Augenhintergrunds zur Darstellung der kleinsten Venolen und Arteriolen in Verbindung zur gemessenen häuslichen Feinstaubbelastung mit PM2,5 Partikeln. Die Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis dient der Erforschung von Ursachen der erhöhten Häufigkeit von Herzkreislauferkrankungen bei der afroamerikanischen Bevölkerung.

Zwei Jahre dauerten die Feinstaubmessungen der über 4.600 Teilnehmer im Alter zwischen 46 bis 87 Jahren an. Messungen der Kurzzeitluftbelastung fanden jeweils am Tage vor der Untersuchung statt.

Gefäße sehen alt aus

Sowohl kurzzeitige als auch langfristige Feinstaubbelastungen führten zu Verengungen der Arteriolen, ergab die statistische Auswertung der Daten. Veränderungen solch kleiner Gefäße sind nur im Mikrometerbereich nachweisbar, sodass eine Einzeluntersuchung keinen Aussagewert besitzen kann. Bewohner an viel befahrenen Straßen wiesen durchschnittlich um 0,7 µm engere Arterien auf.

Das Ausmaß der Verengungen errechneten die Forscher anschaulich: Kurzzeitige Feinstaubbelastungen ließen die Gefäße gegenüber Unbelasteten um drei Jahre altern. Langfristige Belastungen ergaben eine Voralterung um bis zu sieben Jahre. Das lässt sich auch in die Gefahr für das Herz umrechnen. Von drei Prozent mehr Erkrankungen des Herzens bei Frauen gehen die Forscher aus. Nun lagen die gemessenen Feinstaubkonzentrationen in der Untersuchung generell unterhalb der Werte, die die US-Environmental Protection Agency (EPA) akzeptiert. Die Luft wäre demnach also „sauber“.

Um einen kausalen Zusammenhang zwischen verengten Gefäßen und Feinstaubbelastung zu beweisen, ist der Nachweis eines plausiblen biologischen Mechanismus notwendig. Diesen könnten gegenwärtige Untersuchungen an denselben Studienteilnehmern liefern, wenn sich Veränderungen der Gefäßdurchmesser als Funktion der Feinstaubbelastung ergeben.

64 Wertungen (4.34 ø)
Medizin

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3 Kommentare:

0,7 ¿m = unter2%;lächerlich
Arteriolen Durchmesser 40-100 ¿m, kleine Leitgefäße mit 1-2 Lagen glatte Muskulatur. Durchmesser kann aktiv bis auf Null abnehmen durch Vasokonstriktion. …
physiologie.med.uni-rostock.de/…/prnt.html ist noch unter 2% Verengung.laecherlich
Arteriolen: Durchmesser 40-100 ¿m, kleine Leitgefäße mit 1-2 Lagen glatte Muskulatur. Durchmesser kann aktiv bis auf Null abnehmen durch Vasokonstriktion. …
physiologie.med.uni-rostock.de/…/prnt.html

#3 |
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@ Dr. Perlitz

Was soll denn bitte dieser Rundumschlag?

Zu Beginn JEDER wissenschaftlichen Entdeckung steht der Nachweis einer signifikanten statistischen Verknüpfung. Genau das liegt hier nun vor.

Der nächste logische Schritt ist IMMER die Suche nach einem biologischen Mechanismus, um eine mögliche Kausalität feststellen zu können, da eine statistische Verknüpfung ALLEIN noch keine Kausalität beweist.

Genau das wurde beschrieben. Was ist also Ihr Problem, Herr Kollege?

#2 |
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Dr. med. Volker Perlitz
Dr. med. Volker Perlitz

Sehr geehrte Frau Dr. Hofmann,

in Unkenntnis der exakten Studienprotokolle der o.e. Studien ist zum wiederholten Male festzuhalten:
Nach der Publikation der fundamentalen Monographie des Harvard-Kardiologen B. Lown sollte keine Studie zur KHK oder verwandten kardiologischen Erkrankungen erfolgen OHNE gleichzeitige Erfassung relevanter psychosozialer Risikofaktoren.
Weiter: Es ist wissenschaftstheoretisch eindeutig falsch “kausale Zusammenhänge” im Sinne von “Beweisen” zu fordern. Beides ist in der Medizin nicht möglich! Wahrscheinlichkeiten: ja, Wahrheit: nein.
Unter diesem Aspekt erscheint die Feinstaubhypothese nur als neueste Schimäre, die eine exklusive biologistische Deutungshoheit für menschliches Kranksein ungerechtfertigt suggeriert.

#1 |
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