Rheumatoide Arthritis: Knochenzerstörung stoppen

13. Juni 2013
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Forscher konnten nun erstmals zeigen, dass bei Rheumatoider Arthritis körpereigene Abwehrzellen direkt auf jene Zellen einwirken, die für den Knochenabbau verantwortlich sind.

Abwehrzellen, auch Antikörper genannt, sind Eiweißstoffe, die normalerweise Krankheitserreger im Körper erkennen und zerstören. Bei Autoimmunerkrankungen gerät das Immunsystem jedoch außer Kontrolle und bildet sogenannte Autoantikörper, die sich gegen körpereigenes Gewebe richten. Bei der Rheumatoiden Arthritis führt dies zum Abbau von Knorpel und Knochensubstanz. Ein Forscherteam um Prof. Dr. Falk Nimmerjahn vom Lehrstuhl für Genetik der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) konnte in Zusammenarbeit mit einer Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Georg Schett vom Uniklinikum der FAU und Prof. Dr. Jan Tuckermann von der Universität Ulm nachweisen, dass die Autoantikörper einen direkten Einfluss auf diejenigen Zellen haben, die für den Knochenabbau verantwortlich sind, die sogenannten Osteoklasten.

Wechselwirkungen blockiert

Im Normalfall befindet sich unser Skelettsystem in einem ständigen Prozess der Erneuerung, wobei sich Knochenab- und -aufbau die Waage halten. Die Arbeiten der Forscher haben jetzt gezeigt, dass die Autoantikörper dieses Gleichgewicht im betroffenen Gelenk jedoch zugunsten des Knochenabbaus verschieben. Dies erklärt die krankhaften Veränderungen bis hin zur vollständigen Zerstörung des Gelenkes. Als die Wissenschaftler die Wechselwirkung der Autoantikörper mit den knochenfressenden Osteoklasten im Experiment blockierten, konnten sie die Gelenkzerstörung fast vollständig stoppen.

Verständnisgrundlage

„Diese Ergebnisse stellen eine Grundlage sowohl für das generelle Verständnis der Rheumatoiden Arthritis, als auch für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze dar“, sagt Professor Nimmerjahn vom Lehrstuhl für Genetik der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU). Gegenwärtig sprechen nur etwa 30 bis 40 Prozent der Patienten gut auf gängige Therapieformen an, weshalb mit Nachdruck an der Erforschung dieser Erkrankung gearbeitet wird.

Originalpublikation:

Inflammatory monocytes and Fcγ receptor IV on osteoclasts are critical for bone destruction during inflammatory arthritis in mice.
F. Nimmerjahn et al.; PNAS, doi: 10.1073/pnas.1301001110, 2013

36 Wertungen (3.17 ø)

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2 Kommentare:

Rolf Bröcker
Rolf Bröcker

Antikörper sind keine Abwehrzellen, sondern von Abwehrzellen gebildete Proteine.

#2 |
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Vor dreißig Minuten standen hier noch fünf Kommentare, nun finde ich keinen mehr. Wollte meinen eigenen, den ich vor dreißig Minuten abgeschickt hatte, noch mal überprüfen. Nun ist er weg. Einfaches Datenproblem? Oder chinesischer Virus?

#1 |
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