Adipositas: Endlich satt

16. August 2016
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Ein Mangel des Botenstoffs MSH führt zu einem nur gering ausgeprägten Sättigungsgefühl. Eine neue Studie zeigt jetzt, dass die gezielte Aktivierung des Sättigungszentrums im Gehirn von genetisch bedingten adipösen Patienten einschneidende Abnehmerfolge mit sich bringt.

Welche Faktoren das Körpergewicht eines Menschen aus dem Ruder laufen lassen, ist bis heute nur in Ansätzen verstanden. Bekannt ist jedoch, dass Mutationen in bestimmten Genen eine Rolle spielen. Ein Schlüsselgen ist beispielsweise das MC4R-Gen. Es liefert den Bauplan für den Melanocortin-4 Rezeptor (MC4R), der den Energiehaushalt des Organismus und das Körpergewicht reguliert.

Die Aktivierung dieses Rezeptors durch den Botenstoff MSH führt zu einer Reduktion des Hungergefühls. Patienten, die unter einem Mangel an MSH leiden, zeigen ein nur gering ausgeprägtes Sättigungsgefühl und entwickeln bereits in ihren ersten Lebensmonaten eine deutliche Fettleibigkeit.

Aktivierung des Sättigungszentrums im Gehirn

In einer in Berlin durchgeführten Phase-II-Studie wurden zwei, unter einer seltenen genetischen Krankheit leidende, adipöse Patientinnen mit einem Medikament behandelt, dass das Sättigungszentrum des Gehirns aktiviert. Schon innerhalb weniger Wochen zeigten beide Patientinnen eine Normalisierung des Hungergefühls und eine deutliche Reduktion ihres Gewichts. Die Forschungsergebnisse wurden in einer aktuellen Studie [Paywall] veröffentlicht.

Hungergefühl unter Beschuss

Die Wissenschaftler haben in ihrer Studie zwei Patienten mit angeborenem Mangel an Propiomelanocortin (POMC) therapiert. Das im Hypothalamus ausgeschüttete Hormon ist ein Vorläufer des Botenstoffes MSH und sein Mangel verursacht ein deutlich gesteigertes Hungergefühl. Die Wissenschaftler untersuchten, ob das neue Präparat die Wirkung des Botenstoffes ersetzen und das Sättigungszentrum des Gehirns gezielt aktivieren kann.

Purzelnde Pfunde nach kurzer Zeit

Bereits innerhalb weniger Wochen nach Therapiebeginn konnten die Ärzte erste Effekte messen. Über einen Zeitraum von 42 Wochen reduzierte sich bei der ersten Patientin das Gewicht um 51 Kilogramm, ausgehend von 155 Kilogramm. Die zweite Patientin verlor im Laufe von 12 Wochen 20,5 kg bei einem Anfangsgewicht von 152,8 Kilogramm.

Entscheidende Rolle des MC4R Signalweges

„Die Ergebnisse unserer Studie bestätigen die fundamentale Rolle des MC4R-Signalweges in der Appetitregulation und liefern einen wichtigen Beitrag zum Verständnis grundlegender Prozesse im Zusammenhang mit dem Körpergewicht“, sagt Dr. Peter Kühnen, einer der leitenden Studienautoren. „Es ist allerdings zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht absehbar, ob auch Adipositas-Patienten ohne eindeutige genetische Ursache von der Therapie profitieren. Dies müssen weitere Studien zeigen“, fügt er hinzu.

Originalpublikation:

Proopiomelanocortin Deficiency Treated with a Melanocortin-4 Receptor Agonist [Paywall] 
Dr. Peter Kühnen et al.; N Engl J Med., doi: 10.1056/NEJMoa1512693; 2016

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Allgemeinmedizin, Medizin

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