Alzheimertherapie? Vergiss es!

23. März 2011
Teilen

Kausal wirksame Medikamente für eine Heilung der Alzheimer-Demenz sind nicht in Sicht. Eine Diagnose vor Auftreten der Demenz ist immerhin schon möglich. Die große Frage aber lautet: Was tun?

Bislang gibt es nur Medikamente, die den Krankheitsverlauf bei einer Alzheimer-Demenz bestenfalls verzögern. Eine Heilung ist derzeit nicht möglich und auch nicht in Sicht. „Ich glaube nicht, dass wir das Rätsel in zehn Jahren gelöst haben“, sagt etwa Professor Dr. Harald Hampel von der Goethe-Universität in Frankfurt. Wie bei anderen chronischen Erkrankungen fokussiert sich die Hoffnung daher verstärkt auf die Prävention – durch nicht-medikamentöse Maßnahmen wie auch durch Medikamente. Gezieltes Vorbeugen setzt voraus, den Krankheitsprozess so früh wie möglich zu erkennen. Dank vieler Fortschritte in der Forschung ist eine frühe Diagnose heute möglich. Im Mittelpunkt stehen dabei Biomarker und bildgebende Verfahren. Doch nicht nur Hightech-Medizin spielt für die Frühdiagnose eine große Rolle.

Nach Angaben der Psychiater und Professoren Hermann-Josef Gertz von der Universität Leipzig und Alexander Kurz von der TU München kann die Alzheimer-Krankheit (AK) unterteilt werden in ein asymptomatisches Stadium und in zwei symptomatische Stadien – in das klinische Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung (LKB oder auch „mild cognitive impairment“) sowie in das Stadium der Demenz.

Demenz-Diagnostik mit etwas Liquor, bunten Bildern und speziellen Tests

Etabliert ist die Diagnostik der Demenz (drittes Stadium). Sie beruht auf dem Nachweis von Störungen des Gedächtnisses plus mindestens einer weiteren kognitiven Störung, etwa einer Aphasie. Quantifizierende Aussagen über diese kognitiven Defizite ermöglichen neuropsychologische Tests gemäß CERAD („Consortium to Establish a Registry of Alzheimer’s Disease“). Begleitende Verhaltensstörungen sind zum Beispiel mit Hilfe des Neuropsychiatrischen Inventars (NPI) zu beurteilen. Charakteristischer Befund im MRT ist eine Atrophie des medialen Temporallappens, im Liquor eine erhöhte Gesamt-τ- bzw. Phospho-τ-Konzentration bei erniedrigter β-Amyloid-Konzentration und im PET zerebrale Stoffwechselstörungen sowie – mit Hilfe spezieller PET-Liganden – Ablagerungen von β-Amyloid in der Hirnrinde.

Auch ein erhöhtes Demenz-Risiko kann erkannt werden

Eine relativ sichere Frühdiagnose ist, wie die Psychiater in einer aktuellen Übersichtsarbeit berichten, heute allerdings auch schons im LKB-Stadium möglich, also noch bevor von einer Demenz gesprochen wird und die Indikation für eine Therapie mit Antidementiva wie Donepezil, Rivastigmin, Galantamin oder Memantin besteht. Möglich ist die frühe Diagnose mit dem Nachweis einer Gedächtnisstörung, etwa dem “Free-and-Cued-Selective-Recall-Reminding-Test“, der laut Gertz und Kurz eine fast 80-prozentige Sensitivität und knapp 90-prozentige Spezifität besitzt. Hilfreich kann auch im LKB-Stadium die MRT zum Nachweis einer Temporallappen-Atrophie sein. Möglicherweise wegweisend sei auch der Liquor-Befund mit einer erhöhten Gesamt-τ- bzw. Phospho-τ-Konzentration und einer erniedrigten β-Amyloid-Konzentration. Sehr viel aufwendiger und für die Routine-Diagnostik dagegen nicht geeignet sind PET-Untersuchungen, sei es zum Nachweis eines gestörten Glukosestoffwechsels in bestimmten Hirnregionen, sei es zur in-vivo-Darstellung von Amyloid mit speziellen PET-Liganden, etwa Florbetaben vom Leverkusener Unternehmen Bayer.

Wertvoll: die Angabe, vergesslich zu werden

So faszinierend vor allem bildgebende Verfahren zur Frühdiagnostik auch sind: Allein schon die Angabe eines Patienten, immer vergesslicher zu werden, sollte hellhörig machen. Denn selbst Patienten, die noch keine objektivierte LKB haben, aber besorgt sind über ihre Vergesslichkeit, entwickeln überdurchschnittlich häufig im Laufe der Jahre eine Demenz. Ergeben hat dies eine deutsche Längsschnitt-Untersuchung von Professor Frank Jessen (Universität Bonn) und seinen Kollegen, die vor knapp einem Jahr veröffentlicht worden ist („Archives of General Psychiatry“).

Frühe Diagnose: wirklich ein Segen?

Eine entscheidende Frage ist derzeit die, was eine frühe Diagnostik überhaupt nützt und ob sie nicht sogar schaden könnte. Denn die für Patienten wie Angehörige äußerst schwerwiegende Diagnose ist laut Gertz und Kurz derzeit noch „mit einer gewissen Unsicherheit behaftet“. Die positiven Ergebnisse zur Frühdiagnostik mit Biomarkern und bildgebenden Verfahren wurden in Studien, also unter „experimentellen“ Bedingungen erzielt. Im Versorgungsalltag sieht das womöglich weniger positiv aus. Andererseits ermögliche eine frühe Diagnose „die zeitige Auseinandersetzung mit einer Zukunft mit der AK“ und die „Entwicklung von Bewältigungsstrategien“, außerdem eine „veränderte Lebensplanung und Anpassung an die Krankheit“.

Das Hauptproblem aber ist, dass es keine kausal wirksame Therapien gibt, die eine Heilung ermöglichen. Was es bislang gibt, ist eine Vielzahl von nicht-pharmakologischen und pharmakologischen Ansätzen. Viel diskutiert und empfohlen wird außer Maßnahmen zur kognitiven Stimulation und zum mentalen Training seit langem schon ein gesunder Lebensstil (zum Beispiel eine kalorien-reduzierte Ernährung und körperliche Aktivität). Dafür finden Wissenschaftler auch zunehmend gute Gründe: Immer mehr Beobachtungsstudien zeigen einen Zusammenhang zwischen einem kognitiven Leistungsabbau einerseits und einem metabolischen Syndrom, einer diabetischen Stoffwechsel-Lage und Übergewicht andererseits. Hinzu kommen Beobachtungsstudien, die vermuten lassen, dass Interventionen gegen Insulinresistenz und Übergewicht, etwa leichte körperliche Bewegung wie Spazierengehen, den kognitiven Leistungsabbau vielleicht verlangsamen.

Immerhin: viele Ansätze

Diskutiert werden natürlich seit langem schon auch pharmakologische Ansätze zur frühen Intervention, etwa Substanzen gegen mitochondriale Dysfunktionen und zur Stimulation der Neurogenese und Synaptogenese, etwa Bilobalide und Querceptin (“Journal of Alzheimer’s Disease“). Selbst dem Koffein werden neuroprotektive Wirkungen bei Gedächtnisstörungen und Alzheimer-Demenz zugeschrieben, wie im vergangenen Jahr in einem – von der spanischen Kaffee-Industrie finanzierten – Supplement des renommierten „Journal of Alzheimer’s Disease” dargestellt wurde. Das alles ist aber überwiegend noch Forschung, in der es natürlich auch Rückschläge gibt. Der „Hoffnungsträger“ Dimebon etwa, von dem vermutet wird, dass er die Mitochondrien-Funktion verbessert, hatte in einer Phase-III-Studie mit knapp 600 Patienten das Placebo-Präparat nicht übertrumpfen können, wie Pfizer und sein Partner Medivation letztes Jahr melden mussten.

Ernüchternde Erkenntnis: Viel Forschung, wenig Beweise

Keine besonders positive Nachricht verkündete im April 2010 vor allem ein US-amerikanisches Experten-Gremium, das im Auftrag des US-Gesundheitsministeriums die verfügbare wissenschaftliche Literatur analysiert hatte. Schlussfolgerung der Wissenschaftler war, dass bislang keine nicht-pharmakologische und pharmakologische Maßnahme verfügbar sei, die eine Alzheimer-Demenz verhindern könnte. Nach der derzeitigen Datenlage gebe es für keine Maßnahme, sei es körperliche Bewegung, sei es Fischöl, einen sicheren Beweis, sagte Dr. Martha Daviglus (Northwestern University in Chicago), die Leiterin des Gremiums. Die meisten Studien zeigten nur einen Zusammenhang, aber keine Kausalbeziehung. Und das ist in der strengen Wissenschaft eben zu wenig.

163 Wertungen (4.29 ø)
Medizin, Neurologie

Die Kommentarfunktion ist nicht mehr aktiv.

13 Kommentare:

@ 28: Das Forschungsgeld geht dahin, wo ein Rückfluss an shareholder value erwartet wird. Wenn man z. B. erforschen wollte, warum Max Gerson mit seiner Therapie so oft bei aufgegebenen Patienten Erfolg gehabt hat, wäre eher zu erwarten, dass Gründe für einen Ausstieg aus der modernen Medizintechnologie auf den Tisch kommen. Der ehemalige Patientenanwalt Meinecke aus Köln hat das mangelnde Interesse aller Dekane der deutschen medizinischen Fakultäten daran publik gemacht.”Wahr ist was die Börse stützt, falsch, was keiner Aktie nützt.” spottete der österreichische Satiriker Jura Soyfer vor ca. 80 Jahren.

#13 |
  0
Patrycjusz Nadurski
Patrycjusz Nadurski

gut geschrieben!

#12 |
  0

@ 24 und 25: Wie schon Goethe schrieb:
Was ist das Schwerste von allen?
Was dir das Leichteste dünkt:
mit den Augen zu sehn,
was vor den Augen liegt.

Dass ein Neurotoxin wie Quecksilber auch neurologische Schäden setzen kann, ist zu erwarten, ebenso, dass ein toxischer Stoff konzentrationsabhängig Gewebsnekrosen hervorrufen wird. Auch das Problem der chronischen Kieferostitis ist zeilweise als Spätschaden einer Amalgambelastung aufzufassen. Bei der NICO (nicht immer, aber oft Neuralgien Induzierende Cavitätenbildende Osteonekrose) findet sich gesteigerte RANTES-Sekretion. Bei entsprechender individueller
Konstellation könnte unter dem erhöhten Dauer-
spiegel der NICO-RANTES eine Negativbeeinflus-
sung eintreten in Form von Morbus Alzheimer
und Altersdemenz, aber auch chronisch-entzündlichen
Prozessen in anderen Teilen des Organismus und auch Multiple Sklerose. J. Lechner (München):
NICO ¿ Ist fehlende röntgenologische Evidenz
Beweis fehlender klinischer Existenz? ZWR ¿ Das Deutsche Zahnärzteblatt 2010; 119 (10) 578-592

#11 |
  0

Dem Kollegen Peter Cornelius kann ich fast uneingeschränkt Recht geben. Es gibt auch eine eindrucksvolle Studie zu dem Thema Amalgam und Alzheimer der Uni Freiburg, die mich auch in meiner Meinung, die ich seit 20 Jahren meinen Patienten erzähle, bestätigt. Allerdings ist es möglich, mit einer von mir entwickelten Methode ohne DMPS oder DMSA (alles schrecklich und voller unerwünschter Nebenwirkungen), eine Amalgambelastung nach sachgemäßter Ausbohrung und Ersatz durch metallfreie Materialien (z.B. Zirkonoxid oder gute Kunststoffe ohne Restmonomerbelastung) in einer einzigen Sitzung auszuleiten : RAC-kontrollierte Aurikulomedizin + Körperakupunktur + exakte Homöopathie.

#10 |
  0

ich wünsche mir bald ein Mittel um Alzheimer wirklich aufzuhalten. Es ist so schreckclich mit anzusehen wie hoch gebildete Menschen verfallen.

#9 |
  0
Medizinphysiker

Ich frag mich, wer immer die schönen Bilder zu den Artikeln aussucht, die nichts mit dem Thema zu tun haben?

#8 |
  0
Doktor Klaus Umbreit
Doktor Klaus Umbreit

In dem neuen Buch von Marc Chatenieu “Der Phallus-Komplex” ist eine Entstehungsursache sehr präzise beschrieben: das häufige Cortisol-Defizit nach dem 50. Lebensjahr führt zur häufigen Unterzuckerung des Hirns. Das Gleichgewicht von Phosphorylierung und Glucosylierung ist verschoben, sodass es zum Neuronen-Untergang kommt.

#7 |
  0
Dr. med. Wilhelm Meyer
Dr. med. Wilhelm Meyer

Artikel ist schmerzhaft und wahr. Die Devise lautet hoffen und nicht aufgeben

#6 |
  0
Ernährungswissenschaftlerin / Ökotrophologin

Auch wenn Studien zum Thema Mangelernährung / Defizite nur
einen Zusammenhang und keine Kausalbeziehung aufzeigen, so
kann man aus ernährungsphysiologischer Sicht wenigstens das
anwenden, was einen positiven Einfluß haben könnte.
Eine interessante Frage wäre auch, wie gehen wir denn selbst
mit den eigenen Familienmitgliedern um, wenn eine LKB als
Frühdiagnose steht ??

#5 |
  0
Dipl. Psych. Stefan Paffrath
Dipl. Psych. Stefan Paffrath

Ich habe mir schon mal die Frage gestellt, ob es nicht auch einen Zusammenhang geben könnte zwischen langjährigen Benzodiazepin Medikation und demenziellen Symtomen. Ich habe anekdotische Hinweise auf diesen Zusammenhang, aber vielleicht gibt es hier Kollegen, die sich besser auskennen?

#4 |
  0
dr. med.dent. Wolfgang Stute
dr. med.dent. Wolfgang Stute

Vergiß es! ??? Nein , Geh`s mal anders an !
Zum metabolischen Problem taucht doch sofort die Frage auf : Wie entsteht dies ?und dabei spielen natürlich Schwermetalle , Amalgam u. entzündlich irritierte Zähne eine erhebliche Rolle ; auch Zahnersatzmaterialien u. Kunststoffe , Umweltschadstoffe wie Wohngifte u. Schimmel , Virusinfekte usw
Entscheidend ist allerdings die Leistungsfähigkeit des Immunsystems. Störungen im Profil von Zytokinen , Chemokinen u. anderen Entzündungsmediatoren erfordern die Analyse des Zustandes des Grundsystems , der Matrix ,sowie der Mitochondrien , der Atmungskette u. des ATP . Es bestehen auffällige Zusammenhänge zw. ATP- Menge ; Myelinscheidenzustand , Neurodegeneration u. Neuroprotektion, proinflammatorischen Mustern u. TNF- Expression . Wie gesagt , wer , wo kümmert sich um diese Zusammenhänge .

#3 |
  0

Wenn man nichts prophylaktisch tun kann ,wobei die Ernährung ja oft als Ursache herhalten muss ,aber auch häufig natürlich ist,dann sollte vorher keine zu intensive Diagnostik betrieben werden ,wozu?Wenn deutliche Symptome auftreten ,wie auffalende Vergesslichkeit muß sowiese die Versorgung geklärt werden.Es wird eine Welle von Erkrankungen auf uns zukommen ,aber bestimmt auch eine machbare Therapie.

#2 |
  0

Es ist wie immer bei nicht vollständig erforschten Krankheiten: es toben sich die Paramediziner aus, mit immer den gleichen Verdächtigungen und Empfehlungen. Bis falsche Behauptungen widerlegt sind dauert es oft lange, manchmal gelingt es gar nicht. Davon leben alle Paramediziner.

#1 |
  2


Copyright © 2017 DocCheck Medical Services GmbH
Sprache:
DocCheck folgen: