Sehnerv: Axone finden ihren Weg

19. Juli 2016
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Defekte Verbindungen zwischen retinalen Ganglienzellen und Zielstrukturen im Gehirn sorgen für einen anhaltenden Verlust der Sehkraft. Forschern ist es erstmals gelungen, diese Verbindungen und so auch einen Teil der verlorenen Sehkraft wieder herzustellen.

In einer Reihe von Experimenten konnten Wissenschaftlern der Stanford University School of Medicine die Sehkraft von blinden Mäusen zumindest teilweise wieder herstellen. Die Forscher hoffen nun, auf Basis der gewonnen Erkenntnisse neue Behandlungsmethoden für erblindete Menschen zu entwickeln.

Die behandelten Mäuse litten an einer Erkrankung des Auges, die einem Glaukom sehr ähnlich ist, und waren auf einem Auge blind. Glaukome sind nach dem grauen Star eine Hauptursache für Blindheit und betreffen weltweit beinahe 70 Millionen Menschen. Im Gegensatz zu Katarakten sind Glaukome im fortgeschrittenen Zustand häufig aber nicht mehr heilbar.

Regeneration des Sehnervs

Ziel der Experimente war es, die Axone der beschädigten retinalen Ganglienzellen zu regenerieren. Diese waren die Ursache für die Erkrankung der Mäuse. Die sogenannten retinalen Ganglienzellen (RGC) sind Nervenzellen der Netzhaut und essentiell für die Sehfähigkeit aller Wirbeltiere. Die Axone der RGCs vereinigen sich zum Sehnerv. Dieser übermittelt etwa 1 Mbit/s vom Auge zum Gehirn. Alle vom Auge ausgehenden Signale fließen über die RGCs ins Gehirn. Eine durchtrennte Verbindung führt zum Verlust der Sehkraft. In Gehirnen von Säugetieren können sich beschädigte Axone zudem nicht mehr regenerieren.

Kombination aus visueller Stimulation und biochemischer Manipulation

Um verschiedene Methoden für die Regeneration der RGCs zu untersuchen, wurden die Mäuse in drei Gruppen eingeteilt: Die erste Gruppe wurde täglich stark kontrastreichen visuellen Stimulationen aussetzt. Eine zweite Gruppe wurde mittels biochemischer Manipulationen behandelt, die mTORPolypeptide reaktivieren sollten. Die dritte Gruppe der Mäuse wurde aus einer Kombination beider Methoden behandelt. Ziel war es, die Axone der beschädigten retinalen Ganglienzellen zu regenerieren.

Das Polypeptid mTOR (mammalian Target of Rapamycin) unterstützt einzelne Zellen in deren Proliferation, Differenzierung und Vermehrung. Adulte Zellen im Gehirn aber verlieren über die Zeit ihre Fähigkeit sich zu regenerieren, da das mTOR in seiner Aktivität nachlässt. Aus diesem Grund versuchten die Forscher das Polypeptid zu reaktivieren.

Retinale Ganglienzellen finden Zielregionen im Gehirn

Drei Wochen später wurden die Mäuse erneut untersucht. Die Mäuse, die mit einer der beiden Methoden behandelt wurden, zeigten ein minimales Nachwachsen der Axone in den retinalen Ganglienzellen des verletzten Auges bis hin zum Chiasma opticum. Bei der Kombination beider Herangehensweisen wuchsen viele Axone bis weit über das Chiasma opticum hinaus. Durch diese kombinierte Methode konnten die Axone auch ihre funktionell entsprechenden Gehirnregionen erreichen. Besonders spannend hierbei war, dass die Axone dieser retinalen Ganglienzellen eine Art GPS-System besitzen, so dass sie zu den richtigen Zielregionen im Gehirn wachsen konnten und damit ihre Funktionsfähigkeit beibehielten.

Die Ergebnisse zeigen, dass die Axone sich tatsächlich wieder regenerieren konnten. Die Sehkraft der zuvor blinden Mäuse konnte so zum Teil wieder hergestellt werden. Trotzdem betonen die Autoren der Studie, dass die verletzten Augen der Mäuse nicht vollständig geheilt werden konnten. Denn einige Tests, die ein detailliertes visuelles Urteilsvermögen erforderten, konnten die Mäuse nicht bestehen. Weitere Untersuchungen zielen nun darauf an, die Zahl der nachwachsenden Axone der retinalen Ganglienzellen zu erhöhen.

Lesen Sie hier mehr über die Studie.

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