Präeklampsie: Team Plazenta in CD74-Unterzahl

3. Juni 2016
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Eine Präeklampsie ist die Folge eines gestörten Plazentaaufbaus in der Schwangerschaft. Eine verminderte Produktion des Rezeptorproteins CD74 wurde nun als Auslöser für die hypersensitive Erkrankung erforscht. Warum es zu einer geringen Protein-Herstellung kommt, ist noch unklar.

Der Fötus im Mutterleib wird über die Plazenta ernährt. Hier treffen die Gefäße von Mutter und ungeborenem Kind aufeinander, ohne dass es zu einer Durchmischung des Blutes kommt. Ist der Plazentaaufbau gestört, kann es zur Präeklampsie kommen.

„Klare Ursachen und Mechanismen der Präeklampsie sind auch nach vielen Jahren der Forschung nicht bekannt. Daher nennt man sie mitunter auch die ‚Krankheit der vielen Theorien‘ “, sagt Dr. Florian Herse.

Identifikation eines verantwortlichen Faktors

Herse ist Wissenschaftler in der Arbeitsgruppe von Prof. Dominik N. Müller und Dr. Ralf Dechend am Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und am Berliner Institut für Gesundheitsforschung (BIH). In einer Studie hat Herse nun gemeinsam mit einem internationalen Forschungsteam einen Faktor aus dem Immunsystem identifiziert, der für die Krankheit relevant ist.

Es handelt sich hierbei um das Rezeptorprotein CD74, das sich auf der Oberfläche von Immunzellen wiederfindet. In der Plazenta fanden es die Forscher auf Riesenfresszellen des Immunsystems, den Makrophagen. Diese Zellen sind an der Schnittstelle zwischen Mutter und Kind aktiv. Sie interagieren direkt mit weiteren Zellen der Plazenta, den Trophoblasten, und stimulieren diese.

Gestörte Kommunikation zwischen Zellen

„In Vorstudien bemerkten wir, dass in den Plazenten von präeklamptischen Frauen die CD74-Präsentation verringert ist“, sagt Herse. Die Forschenden beschlossen, den Zusammenhang genauer zu untersuchen. In den Plazenten von betroffenen Personen fanden sie sodann auf den Makrophagen viel weniger CD74-Rezeptor als erwartet. Im Zellkulturversuch unterdrückten sie die Produktion von CD74 in den Fresszellen, die daraufhin entzündungsfördernde Botenstoffe abgaben. Mäuse ohne das CD74-Protein bildeten Plazenten mit ungewöhnlichem Aufbau, die weniger leistungsfähig waren als bei den Tieren einer Vergleichsgruppe.

Die unmittelbaren Ursachen für Entzündung und das abnorme Erscheinungsbild der Plazenten sehen die Forscher in der gestörten Kommunikation zwischen den Zellen. „Der Grund für den gestörten Plazentaaufbau ist eine Störung der Makrophagen-Trophoblasten-Interaktion, die für einen normalen Verlauf der Schwangerschaft wichtig ist“, folgert Herse aus den Befunden.

Therapeutischer Angriffspunkt

Durch die umfassende Methodik sind die Ergebnisse sehr aussagekräftig und der Zusammenhang zwischen Rezeptorprotein und Erkrankung ist mit der Studie gut belegt, betont der Wissenschaftler: „Wir folgten hier einem translationalen Forschungsansatz mit menschlichen Probanden, Experimenten in der Zellkultur und auch einem Tiermodell.“ Weshalb der CD74-Rezeptor in den betroffenen Frauen in geringerem Maße produziert wird und wie dadurch die vielen Symptome in den betroffenen Frauen genau ausgelöst werden, ist jedoch weiterhin offen. Hier können die Forscher nur spekulieren.

„Langfristig eröffnet der Zusammenhang zwischen CD74-Rezeptor und Präeklampsie Angriffspunkte für eine Therapie, die sich gegen die Ursachen und nicht die Symptome richtet. Das ist auch bitter nötig“, sagt Florian Herse. Eine solche Therapie gibt es nämlich trotz jahrzehntelanger Forschung nicht.

Originalpublikation:

CD74-Downregulation of Placental Macrophage-Trophoblastic Interactions in Preeclampsia
Lukasz Przybyl et al.; Circulation Research, doi: ; 2016

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