Wenn der Stress den Kopf blockiert

2. Juni 2016
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Ärger über den Chef oder Wut auf die untragbare Verkehrssituation – sozialer Stress führt zum kognitiven Leistungsabfall. In Mäusen konnte jetzt nachgewiesen werden, dass das Peptid CRH dafür verantwortlich ist. Wurde CRH ausgeschaltet, blieb auch der Leistungsabfall aus.

Wie sich Stress auf unsere kognitive Leistungsfähigkeit auswirkt, haben Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München untersucht. Sie konnten erstmals einen Mechanismus im Gehirn identifizieren, der eine Herabsetzung der Leistungsfähigkeit bei Mäusen bewirkt, nachdem sie sozialem Stress ausgesetzt waren. Diese Erkenntnis dürfte dabei helfen, Erkrankungen beim Menschen, die mit kognitivem Leistungsabfall einhergehen, besser verstehen und behandeln zu können.

Wollen wir flexibel auf Situationen reagieren, müssen wir verschiedene Dinge gleichzeitig erledigen. Dafür und auch für die Planung von Handlungen brauchen wir den präfrontalen Cortex. Diese Prozesse sind aber auch sehr stressanfällig. Der Ärger morgens im Stau oder mittags über den Chef bedeutet sozialen Stress. Das Corticotropin releasing hormone (CRH) steuert im präfrontalen Cortex unsere Reaktion darauf; welche Rolle es aber genau spielt, war bisher nicht klar.

Amnesie nach akutem sozialen Stress

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie haben deshalb an Mäusen getestet, was genau im Gehirn bei solchem Stress passiert. Sie setzten Mäuse akutem sozialem Stress aus und konnten bei den Nagern einige Stunden später einen kognitiven Leistungsabfall beobachten. An Wege durch ein Testlabyrinth oder die zeitliche Abfolge von Ereignissen, die sie zuvor gelernt hatten, konnten sie sich nicht mehr erinnern.

Um mehr über die Rolle des CRH bei diesem Prozess herauszufinden, schalteten die Forscher das Peptid mit Hilfe eines CRH-Antagonisten aus. Als Ergebnis sank die Leistungsfähigkeit der Mäuse Stunden nach dem Stress nicht ab, sie konnten die ihnen gestellte Aufgabe genauso gut erfüllen wie ohne Stress.

„Entscheidend ist, dass wir den Mechanismus identifizieren konnten, der den Leistungsabfall nach Stress bewirkt“, fasst Mathias Schmidt, Forschungsgruppenleiter und Leiter der Studie, zusammen. Das Verständnis dieses Mechanismus ist wichtig, um nachvollziehen zu können, wie Stress sich auf unser Denken, Fühlen und Wahrnehmen auswirkt. Da die Mechanismen, die der Flexibilität in der Wahrnehmung und der Gedächtnisleistungen zugrunde liegen, bei Mensch und Maus sehr ähnlich sind, ist die Wahrscheinlichkeit, dass diese Erkenntnisse auf uns übertragbar sind, sehr groß. Viele psychiatrische Erkrankungen wie Depression oder Schizophrenie weisen als Begleiterscheinung häufig eine verminderte kognitive Leistungsfähigkeit auf. Aus diesen Erkenntnisse könnten daher Ansätze für neue Behandlungen und Medikamente entstehen.

Originalpublikation:

Prefrontal cortex corticotropin-releasing hormone receptor 1 conveys acute stress-induced executive dysfunction
Andrés Uribe-Mariño et al.; Biological Psychiatry, doi: 10.1016/j.biopsych.2016.03.2106; 2016
23 Wertungen (4.48 ø)
Forschung, Medizin, Psychiatrie

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10 Kommentare:

Es wurde nicht vermerkt, wie das CRH “ausgeschaltet” wurde. Das Peptid wird auch in der Lunge und im Darm sowie dem Hirnstamm freigesetzt. Zudem sind hier Mäuse nicht mit dem Menschen zu vergleichen. Mich hätte interessiert, wie sich das ACTH verhalten hat; auch wie die CRH-Werte beim akuten Stress beim Menschen waren.
Gruß!

#10 |
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Gudrun Kühlen
Gudrun Kühlen

@ Dr. Umbreit
Soweit ich informiert bin, darf sich hier jeder (ohne um Entschuldigung bitten zu müssen) so oft zu Wort melden, wie er es für richtig hält. ;-)
Allerdings habe ich nicht verstanden, in welchem Bezug Ihr Beitrag zu dem veröffentlichten Artikel steht. Hier wird ja betont, dass das Ausschalten des CRH den Leistungsabfall verhindert. Ein Nachschub würde somit den gewünschten Effekt zunichte machen.

#9 |
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besitzt

#8 |
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Entschuldigung, dass ich mich wieder zu Wort melde!
Bei Stress wird vermehrt Cortisol benötigt und verbraucht. Da das Hormon eine recht geringe Halbwertzeit besitst (Hanns Kaiser und Hans K.Kley: “Cortisontherapie”), ist Nachschub erforderlich und demnach CRH. Cortisol versorgt die Neuronen mit Kohlenhydrate. Schlimm wird es bei chronischem Stress, da das Gleichgewicht von Phosphorylierung und Glucosylierung aus der Balance gerät. Ähnliche Studien wurden bei Marathon-Läufern gemacht.

#7 |
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Nichtmedizinische Berufe

Im Artikel wird der Forschungsleiter zitiert: “Entscheidend ist, dass wir den Mechanismus identifizieren konnten, der den Leistungsabfall nach Stress bewirkt.”
Genau das wird aber hier nicht verdeutlicht, wie auch der vorgebrachte Einwand von Herrn Zimmek zeigt. Ohne das Original-Zitat von Frau Dr. Hönscher “…link acute stress to CRHR1 signaling via PKA and CREB phosphorylation in the mPFC.” wird nicht klar, was die neue Erkenntnis sein soll.

#6 |
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Gast
Gast

es ist wirkl interessant, wie sehr man hier im Detail forscht. Vergessen wird dabei in der heutigen Gesellschaft aber oft zu klären, wie man Stress-VERURSACHER ausschalten od vermindern kann. Man hält d Fokus auf Medikamente und Resilienz-Stärkung gerichtet anstatt d Übel an d Wurzel zu packen: An der Stressentstehung. Weniger eigener Egoismus u mehr Rücksicht auf andere würde auch weniger Sozialstress bedeuten. Aber das ist im heutigen Wirtschafts- u Sozialsystem wie auch d Haben-und-Kriegen-Generation wohl zuviel verlangt.

#5 |
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dipl. med. Rainer Hansen
dipl. med. Rainer Hansen

Es ist bestimmt interessant zu wissen, wie der stressbedingte Leistungsabfall funktioniert. Das sollte aber nicht dazu führen, in Zukunft irgend etwas einzuwerfen, um diesen zu umgehen. (Stichwort “Weckamine”). Natürliche Schutzmechanismen zur Vermeidung von Überbelastungsreakstionen sind eine durchaus nützliche Erfindung der Evolution – und belasten nicht so die Forschungsbugets und den Haushalt des Gesundheitsministers :-)

#4 |
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Dr. Carina Hönscher
Dr. Carina Hönscher

@ Gerd Zimmek: Ich denke hier geht es eher um einen lokalen Effekt von CRH bzw. dem Rezeptor CRHR1 im präfrontaler Cortex und dessen Funktion und nicht um einen systemischen Einfluss über ACTH-und Cortisol-Ausschüttung. Zumindest heißt es in der Diskussion: “Taken together, our findings link acute stress to CRHR1 signaling via PKA and CREB phosphorylation in the mPFC.” Das große Ganze ist wohl “beyond the scope of this paper”, wie man so schön sagt ;-)

#3 |
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Christine Osiw
Christine Osiw

Soso, und schon wieder geht es nur um die Microfunktionen eines isolierten Hormons. Sozialer Stress und die damit einhergehende Reduktion der kognitiven Leistungsfähigkeit (= eingeschränkte Funktion des präfrontalen Cortex) lässt sich wunderbar auch nicht-medikamentös behandeln – und ohne riskante Nebenwirkungen, z.B. mit EFT, TFT…. Dazu gibt es mittlerweile jede Menge Studien!!!

#2 |
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Psychotherapeut

Das verstehe ich nicht… Es handelt sich bei CRH doch um ein Releasing-Hormon für Cortisol. Die Zusammenfassung der Studie sagt nicht aus, welchen Einfluss das zentral verfügbare Cortisol hier hat. CRH ist also doch nur ein Korrelat für das Absinken der Leistung??!!

#1 |
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