CB2-Rezeptor: „Stellschraube“ im Nerven-Bett

10. Mai 2016
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Bei vielen Schizophrenie- oder Alzheimer-Patienten gilt die Hirnaktivität als gestört. Forscher entdeckten nun, dass der CB2-Rezeptor maßgeblich an der Erregung von Nervenzellen im Gehirn beteiligt ist. Dies könnte entscheidend für die Entwicklung rezeptorbindender Pharmaka sein.

Der Cannabinoid-Rezeptor Typ 2 (CB2-Rezeptor) ist ein spezielles Membranprotein, über das eine Zelle chemische Signale empfangen kann. Dadurch wird ihre Aktivität gesteuert. Im Gegensatz zum Typ 1, hat der CB2-Rezeptor keine psychoaktive Wirkung.

„Dieser Rezeptor galt bisher vor allem als Teil des Immunsystems, ohne Funktion in Nervenzellen. Unsere Studie zeigt nun, dass er auch für die Signalverarbeitung des Gehirns eine wichtige Rolle spielt“, erläutert Prof. Dr. Dietmar Schmitz, Berliner Standortsprecher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und Direktor des Neurowissenschaftlichen Forschungszentrums an der Charité (NWFZ/NeuroCure).

CB2-Rezeptor als Stellschraube

Wie die Forscher im Tiermodell nachweisen konnten, hebt der CB2-Rezeptor die Erregungsschwelle von Nervenzellen des Hippocampus. „Die Arbeitsweise des Gehirns beruht darauf, dass Nervenimpulse auf nachgeschaltete Zellen in manchen Situationen erregend, in anderen Fällen unterdrückend wirken“, sagt Erstautorin Dr. Vanessa Stempel. „Der CB2-Rezeptor wirkt wie eine Stellschraube, mit der solche Kommunikationsprozesse justiert werden“, so die Wissenschaftlerin weiter.

Ansatzpunkt für neuartige Medikamente

Die Ergebnisse der aktuellen Studie könnten zum besseren Verständnis von Krankheitsmechanismen beitragen und einen Ansatzpunkt für neuartige Medikamente aufzeigen. „Bei Schizophrenie, Depression, Alzheimer und anderen neuropsychiatrischen Erkrankungen ist die Hirnaktivität gestört. Pharmaka, die an den CB2-Rezeptor binden, könnten die Aktivität der Hirnzellen möglicherweise beeinflussen und somit Bestandteil einer Therapie sein“, resümiert Prof. Schmitz.

Originalpublikation:

Cannabinoid Type 2 Receptors Mediate a Cell Type-Specific Plasticity in the Hippocampus
Vanessa Stempel et al.; Neuron, doi: 10.1016/j.neuron.2016.03.034; 2016

20 Wertungen (2.8 ø)

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2 Kommentare:

Liebe Kollegen:
erstens kenne wir die Ursachen von Schizophrenie und Alzheimer nicht. Zweitens ist dies eine Publikation, die sich mit der Aktivität bestimmter hippokampaler Nervenzellen befasst – das hat mit den genannten Erkrankungen zunächst einmal nichts zu tun. Bitte keine Überinterpretation von Laborstudien !

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Schizophrenie und Alzheimer in “einen Topf” zu werfen, das ist schon ein starkes Stück. Ersteres ist ein Enzym-Schaden und letzteres ist die Umkehrung von Glykolisierung und Phosphorilierung. Ich würde das Medikament auch gegen “Raucher-Husten” favorisieren.

#1 |
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